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description Noticias médicas - Inflamación en la diabetes tipo 2: estudio revoca nociones anteriores

Publicada el Tuesday, 10 Sep 2019

Inflamación en la diabetes tipo 2: estudio revoca nociones anteriores

Una nueva investigación disipa la noción prevaleciente de que la glucosa impulsa la inflamación en la diabetes tipo 2 relacionada con la obesidad. Los hallazgos pueden explicar por qué tantos tratamientos para prevenir complicaciones en la diabetes tipo 2 han fallado.
Inflamación en la diabetes tipo 2: estudio revoca nociones anteriores

La inflamación crónica es la causa principal de muchas complicaciones de la diabetes, incluidas las enfermedades cardiovasculares y renales.

Hasta ahora, el consenso científico ha sido que la glucosa impulsa la inflamación en la diabetes tipo 2, pero una nueva investigación señala en su lugar a los altos niveles de ácidos grasos causados por defectos en las mitocondrias podrían ser la razón real.

 

 

Barbara Nikolajczyk, del Departamento de Farmacología y Ciencias de la Nutrición del Centro de Diabetes Barnstable Brown de la Universidad de Kentucky en Lexington, es la autora principal del nuevo estudio.

Nikolajczyk y su equipo partieron de la hipótesis de que las células inmunes de las personas con diabetes tipo 2 producirían energía al descomponer la glucosa a través del proceso de glucólisis.

Sin embargo, los resultados de la nueva investigación, que aparecen en la revista Cell Metabolism, refutaron la premisa de los científicos.

Agrega que su equipo ha identificado previamente células T proinflamatorias con un perfil específico para humanos, lo que explica por qué los modelos animales no habrían sido útiles para la investigación actual.

"Las células inmunes activadas y las células T CD4 + purificadas" de personas con diabetes tipo 2 están 'fuertemente sesgadas' hacia la glucólisis", escriben los autores. Sin embargo, los experimentos de inanición de glucosa diseñados para dirigir las células de personas con diabetes tipo 2 "lejos de la glucólisis y hacia fuentes alternativas de combustible" no normalizaron el perfil inflamatorio de las células T, como esperaban los investigadores.

Este resultado inesperado, explican, muestra que "la glucólisis es paralela, pero no alimenta la inflamación [de la diabetes tipo 2]".

En cambio, los experimentos revelaron que las células de personas con diabetes tipo 2 tenían una variedad de defectos mitocondriales. También descubrieron que las alteraciones en la "importación u oxidación de ácidos grasos" desencadenan inflamación en las células sanas.

Nikolajczyk y sus colegas concluyen:

"Los cambios mitocondriales se combinan con metabolitos de ácidos grasos para activar la inflamación".

 

Fuente:

Nicholas DA. Fatty Acid Metabolites Combine with Reduced β Oxidation to Activate Th17 Inflammation in Human Type 2 Diabetes. Cell Metabolism 2019;30(1):1-15

DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.07.004

 

 

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