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description Noticias médicas - Hallan una nueva función de proteína de señalización clave en el crecimiento muscular

Publicada el Tuesday, 21 Nov 2017

Hallan una nueva función de proteína de señalización clave en el crecimiento muscular

La proteína MyD88 controla la fusión de mioblastos durante la formación muscular, conduciría a mejorar las terapias contra el cáncer y la distrofia muscular.
Hallan una nueva función de proteína de señalización clave en el crecimiento muscular

Aunque esta proteína ya era conocida, poco se sabía de sus funciones. En un reciente estudio, investigadores han descubierto que la fusión de mioblastos es un paso indispensable para el desarrollo del músculo esquelético, el crecimiento posnatal y la regeneración. El gen 88 de respuesta primaria de diferenciación mieloide (MyD88) es una proteína adaptadora que regula los receptores Toll-like y la señalización del receptor de interleucina-1. En esta investigación se presenta el papel independiente de las células MyD88 en la regulación de la fusión de mioblastos. Los niveles de proteína MyD88 aumentan durante la miogénesis in vitro y en condiciones que promueven el crecimiento del músculo esquelético in vivo. La eliminación de MyD88 dificulta la fusión de mioblastos sin afectar su supervivencia, proliferación o diferenciación. MyD88 regula el NF-κB no canónico y la señalización Wnt canónica durante la miogénesis, promueve el crecimiento del músculo esquelético y la hipertrofia de miofibra inducida por sobrecarga en ratones. La ablación de MyD88 reduce el tamaño de miofibra durante la regeneración muscular, mientras que su sobreexpresión promueve la fusión de mioblastos exógenos con miofibras lesionadas. Dado que MyD88 promueve solo la fusión de mioblastos sin afectar su proliferación o diferenciación, intervenir en la mejoría de los niveles del gen podría ser un medio para mejorar el injerto de mioblastos exógenos en terapias celulares, con el fin de tratar rabdomiosarcomas y tumores musculares cancerosos que afectan a la población infantil.

Además, podría dilucidarse si esta proteína es responsable de la disminución en la capacidad de regeneración muscular en las personas ancianas. Actualmente las investigaciones se centran en la comprensión de los mecanismos moleculares y de señalización que regulan la adquisición y el mantenimiento de la masa muscular esquelética. Durante los últimos ocho años, se han estudiado en diversas líneas de investigación los mecanismos de señalización proximal que regulan la atrofia del músculo esquelético, la regeneración y la hipertrofia muscular, además de los mecanismos de señalización que regulan la autorrenovación y la diferenciación de las células satélite en el linaje miogénico.

En 2015, se reportó el papel del factor 6 asociado al receptor de TNF (TRAF6) en el mantenimiento de las células satélite y su capacidad para regenerar los músculos lesionados, pocos días después se publicó cómo la quinasa 1 activada por el factor de crecimiento transformador de proteína (TAK1) es vital en la autorrenovación de las células madre de satélite.

Estos resultados muestran que la regulación en la generación y renovación celular está dada por un mecanismo muy complejo, pero que puede ayudar al desarrollo de terapias génicas o incluso farmacológicas contra las enfermedades antes mencionadas.

Referencia:

Hindi S, Shin J, Gallot Y, et al. MyD88 promotes myoblast fusion in a cell-autonomous manner. Nature 2017; 1624 DOI: 10.1038/s41467-017-01866-w

 

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