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description Noticias médicas - Sueño de ondas lentas, importante en la fisiopatología del Alzheimer

Publicada el Wednesday, 12 Jul 2017

Sueño de ondas lentas, importante en la fisiopatología del Alzheimer

La privación del sueño de ondas lentas se asoció con incremento agudo en la proteína beta-amiloide; esto podría traducirse en un futuro en intervenciones terapéuticas.
Sueño de ondas lentas, importante en la fisiopatología del Alzheimer

Los trastornos del sueño se han asociado con la patología del Alzheimer incluso en sus etapas iniciales. La interrupción del sueño parece jugar un papel importante, pues la formación de placas de beta-amiloide se ha relacionado con interrupciones en el sueño. Una sola noche sin dormir puede ser capaz de inducir un aumento en la cantidad de beta-amiloide soluble en humanos, sin embargo, hasta ahora no se conocía con exactitud cuál de los elementos o fase del sueño era el involucrado. Existe evidencia que es durante el sueño de ondas lentas (SOL) cuando ocurre el aclaramiento de sustancias del espacio intersticial, incluyendo el beta-amiloide.

Debido a estos antecedentes, científicos en Estados Unidos y Países Bajos estudiaron, mediante un protocolo de privación del SOL, si este proceso intervenía o no en el aumento de niveles de beta-amiloide y tau, otra proteína involucrada en la fisiopatología del Alzheimer, en líquido cefalorraquídeo (LCR) de individuos entre 35 y 65 años de edad (n=17). Todos los participantes tenían horarios regulares de sueño y sin trastornos evidentes, evaluados mediante polisomnografía, además, tuvieron una exploración neurológica normal y capacidad cognitiva normal según el Mini-mental State Examination. Todos los participantes fueron sometidos durante 5 a 14 días a actigrafía, seguidos de una única interrupción mediante un estímulo sonoro en el SOL durante la polisomnografía y posteriormente se les recolectó LCR para hacer las mediciones correspondientes. El estudio consistió en un diseño experimental cruzado, donde los datos se compararon con un protocolo idéntico con 28 días de separación, pero sin la privación de SOL.  

La interrupción dirigida de SOL correlacionó con incremento en beta40-amiloide (p=0.009), y no correlacionó con la duración total del sueño. Este efecto también se observó para la proteína beta-amiloide total, pero no para contenido proteico total, ni tau, ni en la hipocretina, quien está involucrada en la regulación del sueño. De forma adicional aquellos individuos que reportaron peor calidad del sueño en los seis días previos a la intervención tuvieron mayores niveles de tau en LCR (p=0.045), que aquellos que tuvieron mejor eficiencia del sueño.

Esta investigación confirma  que interrupciones agudas en la fase SOL, son capaces de aumentar los niveles de beta-amiloide, sobre todo del tipo beta40, mientras que la mala calidad del sueño por varios días podría significar un aumento en los niveles de proteína tau. Estos aumentos podrían estar relacionados con un mal aclaramiento de estas proteínas a nivel central o por cambios en la actividad neuronal como resultado de la privación del sueño. Más estudios prospectivos se necesitan para investigar si el incremento de SOL o si las mejoras en la calidad del sueño son capaces de revertir este proceso y reducir los niveles de estas proteínas, ya que de ser así se podrían iniciar intervenciones dirigidas en individuos con alto riesgo o en individuos diagnosticados para prevenir la progresión de la enfermedad.

 

 Referencia:

Ju YS, Ooms SJ,Sutphen C, et al. Slow wave sleep disruption increases cerebrospinal fluid amyloid-β levels. Brain 2017. DOI: 10.1093/brain/awx148

 

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