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Publicada el Friday, 23 Jun 2017

El Parkinson podría tener sus orígenes en el tracto gastrointestinal

Existe evidencia que la enfermedad de Parkinson podría originarse a través del sistema nervioso entérico; la microbiota intestinal también ha sido implicada en el desarrollo de este padecimiento.
El Parkinson podría tener sus orígenes en el tracto gastrointestinal

Uno de los síntomas clínicos no-motores que ocurren en la enfermedad de Parkinson (EP) son los de tipo gastrointestinal. Debido a esto, ha existido la hipótesis de que los nervios periféricos del sistema nervioso entérico podrían estar involucrados en la fisiopatología de la enfermedad. El principal interés se le ha dado al nervio vago, ya que estudios experimentales han sugerido que la enfermedad se podría propagar, a través de él, hacia el sistema nervioso central, siguiendo el patrón que ocurre en las enfermedades por priones. Esta teoría surge después de encontrarse depósitos en forma de cuerpos de Lewy en el intestino de individuos con pródromos de EP. También se ha reportado la transmisión de célula a célula de alfa-sinucleína tanto en injertos neuronales en pacientes con EP, como en modelos murinos; en estos últimos, se puede observar la presencia de alfa-sinucleína en el nervio vago después de ser inyectada en la pared intestinal.

Investigadores suecos realizaron un estudio, el cual se publicó en la revista Neurology, con el fin de evaluar el involucramiento del nervio vago en la EP. Para ello se realizó una cohorte de pacientes vagotomizados (n=9,430) en quienes se evaluó la progresión a EP, más de 350,000 individuos de la población general fueron utilizados como controles apareados por sexo y edad con una relación final de 40 controles por cada paciente vagotomizado. El estudio tuvo un seguimiento aproximado de 40 años, tiempo después del cual se reportaron 4,930 casos de EP incidente. Aunque no se pudieron hacer asociaciones significativas entre la vagotomía y la aparición de EP, existe una tendencia clara de que la vagotomía troncal (sección arriba de la rama celiaca y hepática), pero no la selectiva, protege del riesgo de desarrollar EP. Después de ajustarlo para otros factores y comorbilidades, se encontró que tomando como referencia 5 años de seguimiento, las personas que habían tenido una vagotomía tenían hasta 40% menos riesgo de desarrollar EP, en comparación con la población general.

Otros estudios enfocados en conocer la relación entre el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central (SNC) en el contexto de EP le han dado más prioridad a la influencia que tiene la microbiota intestinal en el desarrollo de esta patología. Evidencia experimental en modelos murinos indica que procesos en el neurodesarrollo y en la regulación del comportamiento podrían estar modulados por el tipo de bacterias que habitan nuestro intestino.

Una investigación publicada en la revista Cell reporta que componentes de la microbiota intestinal se requieren para el desarrollo de déficit motor, activación de la microglia y de patología inducida por alfa-sinucleína. El tratamiento antibiótico experimental en un modelo de EP (ratones que sobreexpresan alfa-sinucleína) provoca mejoría en la sintomatología, mientras que la recolonización microbiana la empeora. Incluso la administración de ciertos metabolitos microbianos a ratones libres de gérmenes intestinales es capaz de provocar inflamación y síntomas motores; de forma similar, la inoculación de gérmenes intestinales de pacientes con EP en modelos murinos de EP provoca una exacerbación de los síntomas en comparación con la inoculación en los ratones que recibieron gérmenes provenientes de individuos sin EP.

Ambos estudios muestran evidencia sugestiva de que la EP podría tener sus orígenes en el tracto gastrointestinal, e incluso ambos podrían estar actuando de forma conjunta, haciendo que las probabilidades de desarrollar EP se aumenten. Más estudios se necesitan para esclarecer los mecanismos, factores o patógenos involucrados en cualquiera de las dos vías. Sin embargo, hasta ahora toda la evidencia apunta a que la relación entre el tracto gastrointestinal y el SNC es parte fundamental en la fisiopatología de la EP.

 

Referencias:

-Liu B, Fang F, Pedersen NL, et al. Vagotomy and Parkinson disease: A Swedish register–based matched-cohort study. Neurology 2017. DOI: 10.1212/WNL.0000000000003961

-Sampson TR, Debelius JW, Thron T, et al. Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson’s Disease. Cell 2016;167(6):1469-1480

 

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