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Publicada el Tuesday, 20 Jun 2017

Síndrome de Cushing: estableciendo el diagnóstico diferencial

¿Cómo hacer el diagnóstico diferencial en esta enfermedad?
Síndrome de Cushing: estableciendo el diagnóstico diferencial

El diagnóstico de todas las enfermedades endocrinas requiere, estrictamente, de la presentación clínica compatible con el padecimiento que se sospecha y la identificación de la causa subyacente. Sin embargo, el diagnóstico puede llegar a ser un reto en ciertas ocasiones, pues los síntomas pueden ser ambiguos y las pruebas de laboratorio pueden alterarse también en la presencia de otros padecimientos. 

Estableciendo el diagnóstico de síndrome de Cushing

El síndrome de Cushing es una enfermedad caracterizada por los efectos de un exceso de glucocorticoides. Para lograr su diagnóstico, una de las pruebas utilizadas es la medición de cortisol en orina de 24 horas. Existen dos tipos de cortisol libre, la unida a proteínas plasmáticas y la no conjugada, esta última se filtra en el glomérulo renal y se reabsorbe por el sistema colector. Sólo 3% del cortisol filtrado termina en la orina y es la que refleja los niveles de hormona bioactiva en plasma. Cuando se hace esta prueba, se deben tomar en consideración los niveles de creatinina urinaria con el fin de evaluar si la colecta de orina fue completa, con valores menores de 1 g en mujeres y de 1.5 g en hombres sugiriendo que hay que repetir la prueba.  Los niveles normales de cortisol libre en orina de 24 horas en adultos suelen estar entre los 8 y 51 ug; en individuos con depresión clínica los valores pueden encontrarse entre 10 y 60 ug, por lo que niveles arriba de 60 ug son los que aumentan la probabilidad de que se trate de este padecimiento. 

El diagnóstico de síndrome de Cushing se ha realizado históricamente por la prueba de supresión de dexametasona, en donde la secreción de cortisona no se inhibe con la administración de dexametasona oral por la noche. Esta prueba tiene en la actualidad un valor predictivo bajo para hacer el diagnóstico de esta entidad, pues pacientes con obesidad y depresión (sin Sx de Cushing) pueden no suprimir la secreción de cortisona.

Ahora, esta prueba se ha sustituido por la medición plasmática de los niveles de corticotropina, y dependiendo de esto se puede hacer una clasificación del padecimiento en dependiente o independiente de la corticotropina (niveles hormonales detectables e indetectables, respectivamente). Las causas corticotropina-dependientes pueden clasificarse nuevamente en eutópicas (producción en la pituitaria) y ectópicas (producción en otra parte del cuerpo).  Esta diferenciación se logra midiendo los niveles de corticotropina en los senos petrosos inferiores y en sangre plasmática antecubital inmediatamente después de la estimulación de la secreción a través de la administración de la hormona liberadora de corticotropina. Se toman muestras sanguíneas 4,6 y 15 minutos postestimulación para evaluar la relación de los niveles centrales plasmáticos de corticotropina con los niveles plasmáticos periféricos. La secreción eutópica da una relación de 3 o más, mientras que la ectópica da una inferior a 3.  

Los pacientes con secreción eutópica de corticotropina muy probablemente tengan un microadenoma hipofisiario. En ciertos casos, la ingesta crónica de etanol puede promover el desarrollo de Pseudo-sídrome de Cushig inducido por alcohol por lo que, ante esta sospecha, siempre es recomendable esperar un periodo de 3 semanas de abstinencia antes de hacer determinaciones clínicas o terapéuticas.

Cuando se establece la secreción ectópica de corticotropina es necesario hacer estudios complementarios de imagen para poder realizar el diagnóstico (tomografía computarizada o resonancia magnética nuclear). El primer sitio de búsqueda es el tórax, pues en el 2/3 de los casos se encontrará un tumor en esta zona, seguido del abdomen y órganos pélvicos. Cuando no se detectan tumoraciones en ninguna región estudiada existen dos opciones: adrenalectomía bilateral o realizar el bloqueo farmacológico de la síntesis de cortisol. Si se elige esta última opción, se deben hacer estudios de imagen cada 6 meses, y si en dos años no se encuentran anormalidades lo recomendable es la adrenalectomía bilateral como tratamiento definitivo.

Cuando se trata de síndrome de Cushing independiente de la corticotropina, la causa más frecuente suele ser la neoplasia adrenal. Si el tumor sólo secreta cortisol, la mayoría de las veces suele ser de tipo benigno; sin embargo, si hay secreción de más hormonas (andrógenos o estrógenos) es normalmente un indicador de malignidad, por lo que también hay que iniciar con la búsqueda de metástasis.

 

Identificando patrones atípicos de presentación y diagnóstico diferencial

Uso externo de glucocorticoides: Aquellos pacientes con evidencia clínica robusta para síndrome de Cushing después de la exploración física, pero con niveles  bajos a indetectables de excreción urinaria de cortisol libre y niveles de corticotropina plasmática suprimidos. Evaluar descontinuación de terapia con corticosteroides y sospechar de administración by proxy si no existe evidencia de ingesta farmacológica.

 

Neoplasias y síndrome de resistencia a glucocorticoides: A la exploración física hay pocos o nulos signos clínicos compatibles con síndrome de Cushing (normalmente existe hipertensión arterial), pero hay presencia elevada de cortisol libre en orina. En estos pacientes se recomienda determinar el sitio de secreción de corticotropina (ectópico o eutópico) a través del muestreo en los senos petrosos inferiores. Las causas ectópicas son generalmente neoplasias (con frecuencia torácicas); causas eutópicas generalmente se deben al síndrome de resistencia generalizada a glucocorticoides.

 

Errores de laboratorio, función renal anormal y presentaciones periódicas en la enfermedad: Pacientes con datos sugestivos a la exploración física y que presentan valores normales de cortisol libre en la orina. En estos pacientes hay que asegurarse que la muestra de orina fue colectada correctamente, que las pruebas de laboratorio son fidedignas y que la función renal es normal. Hay que descartar síndrome de Cushing de “aparición periódica”, al hacer mediciones de cortisol libre en orina en el transcurso de un mes o de manera periódica.

 

Referencia:

Loriaux, L. Diagnosis and Differential Diagnosis of Cushing’s Syndrome. N Engl J Med 2017;376:1451-9

 

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