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Publicada el Tuesday, 14 Mar 2017

Se desarrolla prometedora terapia inmune contra el Alzheimer

El tratamiento con la interleucina-33 mejoró la actividad cognitiva y redujo los depósitos de proteína beta-amiloide en ratones con patología tipo Alzheimer.
Se desarrolla prometedora terapia inmune contra el Alzheimer

Hasta el momento no existe una terapia efectiva contra la enfermedad de Alzheimer y su fisiopatología todavía no se esclarece por completo. Existe evidencia que disfunciones en el sistema inmune innato pudieran estar involucrados en la patogénesis de esta enfermedad.

La interleucina-33 (IL-33), es una alarmina de la familia IL-1 que se expresa en varios tipos celulares, incluyendo los oligodendrocitos en el sistema nervioso central, y participa en el proceso de activación macrofágica. Se ha encontrado que esta interleucina participa en la fisiopatología de diversas enfermedades infecciosas e inflamatorias y, recientemente, se ha descrito que existen polimorfismos de su gen que tienen un papel protector para Alzheimer. Niveles bajos de transcritos de esta interleucina se han encontrado en muestras cerebrales de este tipo de pacientes.  Además, en pacientes con fallas cognitivas leves se ha encontrado un incremento en los niveles séricos de sST2, un receptor señuelo para IL-33, por lo que fallas en la señalización entre ambos elementos pudieran estar implicados en la aparición de la enfermedad.

Con estos antecedentes, un grupo de investigadores chinos se ha dado a la tarea de estudiar el posible rol terapéutico de esta interleucina. Para ello se realizó la administración de IL-33 en un modelo murino de Alzheimer. Se observó que aquellos ratones tratados con IL-33 tuvieron una mejora en la plasticidad sináptica en el hipocampo evaluada a través de potenciación a largo plazo y, además, tuvieron una mejora a nivel cognitivo evaluado mediante estudios de comportamiento y memoria.

En el estudio histopatológico se pudo observar que los ratones bajo tratamiento con IL-33 tuvieron niveles menores de péptido beta-amiloide soluble y una disminución significativa en la cantidad de placas seniles, en comparación con aquellos que no habían recibido tratamiento. Esto, se encontró, fue mediado por aumento de la actividad fagocítica de la microglía, que es regulada por la señalización ST2/p38. Haciendo un análisis del fenotipo de la microglía, se encontró que el tratamiento con IL-33 favoreció que la respuesta innata fuera del tipo antiinflamatoria, con la reducción subsecuente de marcadores proinflamatorios como IL-1β e IL-6.

Estos resultados resaltan el papel de la glía en el correcto mantenimiento de la homeostasis a nivel nervioso central. En este caso, es la actividad fagocítica de la microglía, mediada a través de IL-33, una de las promotoras de la degradación de productos acumulados que pueden resultar tóxicos para las neuronas. De comprobarse estos resultados en humanos, este tratamiento representaría una revolución en el manejo y pronóstico de pacientes con Alzheimer y/o en personas con susceptibilidad para padecer esta enfermedad.

 

Referencia:

Fua AKY, Hunga KW, Yuen MYF, et al. IL-33 ameliorates Alzheimer’s disease-like pathology and cognitive decline. PNAS 2016;113(19):E2705-13.

 

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