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Publicada el Wednesday, 8 Mar 2017

La cafeína y su mecanismo molecular de protección contra la demencia

Una investigación detalla el posible mecanismo neuroprotector de 24 sustancias, incluida la cafeína.
La cafeína y su mecanismo molecular de protección contra la demencia

Para que el cerebro pueda funcionar correctamente se necesitan mecanismos neuroprotectores ante el estrés y los daños del ambiente. Estudios recientes han encontrado que las nicotinamida mononucleótido adenilil transferasas (NMNAT, por sus siglas en inglés nicotinamide mononucleotide adenylyl transferases) desempeñan un papel importante en la protección y mantenimiento neuronal. El NMNAT2 tiene funciones importantes en el mantenimiento de la integridad axonal y se ha encontrado reducido en diferentes patologías como Alzheimer, Huntington y Parkinson. Además, su sobreexpresión se ha relacionado con la protección de las neuronas contra la degeneración. Sin embargo, no se conocen los factores o las vías de señalización que se involucran en la regulación de los niveles de NMNAT2.

Un grupo de investigadores decidió estudiar a través de qué moléculas se logran regular los niveles de NMNAT2. Para identificar a las sustancias involucradas, se realizó un tamiz que permitió la detección de niveles endógenos de NMNAT2 en neuronas corticales in vitro, mediante la prueba de 1280 moléculas.

Después de aplicar el tamiz, se encontraron 24 moléculas que modularon a NMNAT2 de forma positiva y 13 de forma negativa. Una de las sustancias que modularon de forma positiva a NMNAT2, fue la cafeína. Haciendo ensayos in vivo en un modelo murino de Alzheimer, donde existen niveles reducidos de NMNAT2, se encontró que la administración de cafeína fue capaz de incrementar significativamente la expresión de esta transferasa, incluso regresándola a niveles normales después de 8 horas post-tratamiento. Esto se logró al incrementar la trascripción de RNAm del gen. Además, el tratamiento con cafeína y otros moduladores positivos de NMNAT2, como el aspartato, pudo proteger in vitro el daño neuronal causado por la vincristina, un fármaco citotóxico.

La cafeína se encuentra naturalmente en bebidas como el té y el café, y su consumo crónico se ha relacionado con una reducción en el riesgo de padecer demencia y mejoramiento de la función cognitiva en un modelo animal de Alzheimer. Si estos resultados se pueden reproducir en otros modelos animales y en el humano, se podría considerar el uso farmacológico de ésta y otras sustancias con efectos similares sobre la modulación de la expresión de NMNAT2, que pudieran resultar benéficos en el tratamiento o prevención de padecimientos neurodegenerativos como la demencia senil.

 

Referencia:

Ali YO, Bradley G, Lu HC. Screening with an NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in cortical neurons. Scientific Reports 2017; 7:43846.

 

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