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description Noticias médicas - La respuesta inflamatoria postprandial es clave en el metabolismo de la glucosa

Publicada el Tuesday, 31 Jan 2017

La respuesta inflamatoria postprandial es clave en el metabolismo de la glucosa

Después de consumir alimentos, se monta una respuesta inflamatoria local que influye en la secreción de insulina y en cómo se dispone de la glucosa en todo el cuerpo.
La respuesta inflamatoria postprandial es clave en el metabolismo de la glucosa

La activación de la respuesta innata es una respuesta inicial de nuestro cuerpo ante las infecciones y los agentes externos. Este proceso está mediado principalmente por la citocina pro-inflamatoria IL-1β. Se ha demostrado tanto en modelos animales como en ensayos clínicos, la asociación de esta citocina con muchas enfermedades crónico-degenerativas como diabetes tipo 2, ateroesclerosis, y la gota. Sin embargo, los mecanismos fisiológicos exactos de IL-1β no han sido muy estudiados.

Los alimentos, además de proveernos de nutrientes esenciales, también actúan como promotores de la activación inmunitaria. Se ha reportado un incremento de la producción de IL-1β por macrófagos inducida por concentraciones elevadas de glucosa y otros metabolitos. Curiosamente, las células β-pancreáticas poseen la expresión más alta de receptores IL-1 de todo el cuerpo, indicando una función importante de esta citocina en su funcionamiento. Se ha observado que dosis prolongadas altas de IL-1β pueden tener efectos deletéreos en la función y la masa de los islotes de Langerhans.

Este estudio con base en Suiza, estudió los efectos contribuyentes de IL-1β en la inflamación postprandial generada como respuesta innata contra los microorganismos en los alimentos, así como los efectos de esta citocina en la homeostasis de glucosa.

Se encontró que elevaciones postprandiales en los niveles de glucosa, así como la presencia de productos bacterianos, promueven la producción de IL-1β por macrófagos intraperitoneales, y ésta a su vez, contribuye a la secreción postprandial de insulina mediante un aumento en la expresión de receptores IL-1 en las células β-pancreáticas. Esta potenciación en la secreción de insulina es parecida a la que se da por estimulación por incretinas como la GLP-1 y GIP, pero fue independiente a la presencia de éstas. Además, al bloquear la recaptura renal de la glucosa mediante el uso de la canagliflozina, fármaco que inhibe al co-transportador 2 de sodio-glucosa (SGLT2), se previno la elevación postprandial de IL-1β.

La insulina también indujo un estado pro-inflamatorio al estimular a los macrófagos a producir más IL-1β y la producción subsecuente de especies reactivas de oxígeno (ROS por sus siglas en inglés, reactive oxygen species), que a su vez activó al inflamosoma y generó aún mayor producción de IL-1β. Este aumento de IL-1β ocasionado por la insulina, promueve la disposición de glucosa en el cuerpo a través de estimular su captura por el tejido muscular y graso, además de estimular importantemente su captura por el sistema inmune para su buen funcionamiento.

Basados en estos resultados, se puede establecer una sinergia fisiológica entre la insulina y la IL-1 β. Una nutrición excesiva y rica en glucosa provoca la activación del sistema inmune, lo que, a la larga, puede promover el desarrollo de padecimientos como la diabetes tipo 2. Además, elevaciones plasmáticas de la insulina en estadios tempranos de la diabetes tipo 2 actúan potenciando y manteniendo el estado inflamatorio en los macrófagos, desencadenando una respuesta inflamatoria crónica que puede contribuir en la aparición de mayores alteraciones metabólicas.

 

 

 

Referencia:

Dror E, Dalmas E, Meier DT, Wueest S, Thévenet J, et al. Postprandial macrophage-derived IL-1β stimulates insulin and both synergistically promote glucose disposal and inflammation. Nature Immunology, January 2017 DOI: 10.1038/ni.3659

 

 

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