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description Noticias médicas - Lo que tienes que saber de la fisiología de los glucocorticoides

Publicada el Friday, 1 Jul 2016

Lo que tienes que saber de la fisiología de los glucocorticoides

Las concentraciones de ACTH y cortisol aumentan rápidamente en situaciones de estrés físico (traumatismos, cirugía) o psíquico (ansiedad, depresión), hipoglucemia y fiebre.

Los niveles elevados de glucocorticoides protegen al organismo en situaciones de estrés. El cortisol, que es el principal glucocorticoide, ejerce su efecto sobre el metabolismo intermediario al actuar sobre los receptores de tipo II. Regulan el metabolismo de las proteínas, carbohidratos, lípidos y ácidos nucleicos. Los glucocorticoides aumentan la glucemia, ya que actúan como hormonas contrainsulares, inhibiendo la liberación de insulina, estimulando la gluconeogénesis hepática y disminuyendo la captación de glucosa en los tejidos periféricos. Además, favorecen la síntesis de glucógeno hepático.

A nivel periférico, inhiben la captación y utilización de glucosa, motivo por el que los estados de exceso crónico de glucocorticoides pueden llevar a un aumento de la secreción de insulina. El efecto sobre el metabolismo proteico es fundamentalmente catabólico, aumenta la degradación de proteínas y la eliminación de nitrógeno. Inhiben la síntesis de ácidos nucleicos en la mayoría de los tejidos, excepto en el hígado, donde estimulan la síntesis de RNA. Estimulan la movilización de los lípidos y a la lipasa celular (estimulan la lipólisis).

Los glucocorticoides tienen, además, otra serie de propiedades: antiinflamatorias, alteran la inmunidad celular (disminuyen los linfocitos T) y humoral (inhiben la producción de interferón por los linfocitos e interleucinas y otros mediadores) y suprimen la fiebre; sobre las células sanguíneas, producen leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia; modifican la conducta; contribuyen a mantener el volumen del líquido extracelular, favoreciendo el aclaramiento de agua libre, evitando la intoxicación hídrica; poseen también acciones mineralcorticoideas débiles. Cuando sus concentraciones están elevadas sobrepasan la capacidad metabólica de la 11-B-hidroxiesteroidedeshidrogenasa tipo 2 y se unen al receptor tipo I ejerciendo un efecto mineralcorticoide: aumento en la reabsorción de sodio y eliminación urinaria de potasio. 

 

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8va. Edición

 

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