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description Noticias médicas - Enfermedad de Ménière

Publicada el Thursday, 16 Oct 2014

Enfermedad de Ménière

Enfermedad de Ménière

La enfermedad de Ménière (EM) se define como un cuadro clínico que se caracteriza por la presencia de episodios espontáneos de vértigo (sensación de giro de objetos) recurrente, hipoacusia fluctuante, acúfeno y plenitud ótica de origen idiopático. Cuando se relaciona con una etiología concreta se llama Síndrome de Ménière (SM) o hidrops endolinfático secundario. El marcador histopatológico de la EM es la presencia de un hidrops endolinfático.

La incidencia de la EM se estima en 15/100.000 habitantes/año y se incrementa con la edad. Puede ocurrir a cualquier edad, aunque en niños es poco frecuente (Minor LB, 2004). El pico de inicio se sitúa entre los 20 y los 60 años. Su prevalencia varía entre las diferentes poblaciones estudiadas, desde 8/100,000 (Celestino D, 1991) hasta 218/100,000 habitantes (Schessel DA, 1998). Es ligeramente más frecuente en mujeres (Minor LB, 2004).

¿Cuáles son las causas?

La fisiopatología está en relación con una homeostasis anormal de los fluidos del oído interno, ya sea un aumento en la producción de endolinfa o un problema para su reabsorción (Kimura, 1967). El exceso de endolinfa en los espacios del oído interno (laberinto membranoso), provoca un aumento de presión o hidrops endolinfático que sería el responsable de las microroturas de las membranas del oído interno y de la posterior mezcla de endolinfa y perilinfa, responsables de las manifestaciones clínicas en la EM (Zenner, 1994).

La causa inicial que desencadena el hidrops endolinfático sigue siendo desconocida. La presencia de hidrops no es causa suficiente para explicar las manifestaciones de la EM (Honrubia V, 1999; Rauch SD, 2001). Hasta la fecha se han encontrado asociaciones con: enfermedad autoinmune del tiroides (Brenner M, 2004), predisposición genética con patrón autonómico dominante (Klockars T, 2007), HLA-DRB1*1101 (López-Escamez JA, 2007), virus (Vrabec JT, 2003) y migraña (Boyev KP, 2005).

Las causas de hidrops endolinfático secundario o SM son:

  • Enfermedad autoinmune del oído interno (primaria o secundaria)
  • Traumatismo acústico
  • Otitis media crónica
  • Síndrome de Cogan
  • Hipoacusia congénita
  • Tumores del saco endolinfático
  • Fenestración de la cápsula ótica
  • Concusión laberíntica
  • Enfermedad de Letterer-Siwe
  • Leucemia
  • Displasia tipo Mondini
  • Otosclerosis
  • Enfermedad de Paget
  • Laberintitis serosa
  • Trauma quirúrgico sobre el oído interno
  • Sífilis
  • Traumatismo cefálico sobre el hueso temporal
  • Laberintitis viral

¿Cómo se diagnostica?

No existe ninguna prueba diagnóstica, ni marcador analítico ni radiológico que identifique la EM. El diagnóstico se basa en una historia clínica detallada, en la exploración neurotológica, así como en la evolución clínica y la respuesta al tratamiento.

Los síntomas de la EM inicialmente suelen ser unilaterales y consisten en:

  • Vértigo rotatorio de al menos 20 minutos de duración asociado con náuseas y vómitos (Saeed, 1998).
  • Hipoacusia neurosensorial inicialmente fluctuante que afecta a las frecuencias graves del audiograma, con el tiempo suele ser más severa, permanente y afectar a todas las frecuencias.
  • Sensación de plenitud ótica o de presión en el oído que puede durar desde minutos hasta horas y con frecuencia suele preceder al vértigo (Saeed, 1998).
  • Acúfeno habitualmente de tonalidad grave y que puede acompañarse de distorsión auditiva.

La exploración debe ser completa y excluir otras causas de vértigo, hipoacusia y acúfenos, prestando una atención especial a enfermedades del sistema cardiovascular, del sistema nervioso central (SNC) y del área ORL (Warrell, 2003).

Se aconseja estudiar sistemáticamente (CKS, 2007):

  • Tensión arterial acostado y de pie
  • La presencia de arritmias y de soplos carotídeos
  • Pares craneales (buscando la presencia de un nistagmo)
  • Equilibrio postural y coordinación (Romberg y dedo-nariz)
  • Otoscopia en busca de inflamaciones, así como realizar las pruebas de acumetría (Rinne y Weber)
  • Columna cervical para valorar la presencia de dolor o cervicoartrosis que justifiquen un vértigo cervical

Es aconsejable realizar un hemograma, glucemia, colesterol, hormonas tiroideas, ANA/ENA (DynaMed, 2007) y FTA-Abs (Pulec JL, 1997) en busca de anemia (CKS, 2007), diabetes mellitus, hipercolesterolemia, hipotiroidismo, enfermedades autoinmunes y neurosífilis. En 30% de los pacientes con EM se detectan anticuerpos frente a antígenos del oído interno sin un claro significado.

La Academia Americana de Otorrinolaringología (AAO-HNS) ha establecido, por consenso, los criterios clínicos que permiten diagnosticar la EM en:

1.     EM cierta o segura: Cumple todos los requisitos clínicos y se ha podido confirmar histológicamente.

2.     EM definitiva: Dos o más episodios de vértigo rotatorio de al menos 20 minutos de duración que asocian hipoacusia fluctuante constatada en la audiometría tonal liminar en alguna ocasión, acompañándose de acúfeno y sensación de plenitud ótica en el mismo oído. Se han excluido otras etiologías.

3.     EM probable: Una crisis única de vértigo de al menos 20 minutos de duración que se acompaña de hipoacusia constatada audiométricamente en al menos una ocasión. Puede o no acompañarse de acúfeno y sensación de plenitud ótica.

4.     EM posible: Presenta episodios de vértigo recurrente de al menos 20 minutos de duración pero la hipoacusia no está documentada o, la hipoacusia está documentada pero no tiene los episodios de vértigo rotatorio de al menos 20 minutos de duración.
Para considerar una EM bilateral, cada uno de los oídos por separado debe cumplir los criterios diagnósticos de la AAO-HNS. Habitualmente suele ser un oído el afectado, pero en la evolución pueden verse involucrados ambos entre 30 y 50% de los pacientes en un período de 15 años desde el diagnóstico.

Para considerar una EM bilateral, cada uno de los oídos por separado debe cumplir los criterios diagnósticos de la AAO-HNS. Habitualmente suele ser un oído el afectado, pero en la evolución pueden verse involucrados ambos entre 30 y 50% de los pacientes en un período de 15 años desde el diagnóstico (Warrel DA, 2003).

Las pruebas que han demostrado utilidad en el diagnóstico de la EM son:

  • Audiometría tonal liminar. Es necesaria para confirmar la presencia de hipoacusia. No es aconsejable realizarla en las crisis agudas y en las fases iniciales de la enfermedad puede ser normal.
  • Potenciales Evocados Auditivos del Tronco del Encéfalo (PEATE). Para valorar si la lesión se localiza a nivel coclear o retrococlear, cuando la forma inicial de presentación es una hipoacusia progresiva unilateral sin vértigo. Si el resultado corresponde a una hipoacusia retrococlear deberá ser evaluada mediante RM (Turski, 2006).
  • Resonancia Magnética (RM).No es diagnóstica pero resulta imprescindible para descartar la presencia de lesiones del SNC que pueden presentarse como una EM (Lorenzi, 2000):
    • Tumores (neurinoma del acústico)
    • Aneurismas o estenosis de la circulación posterior del SNC
    • Malformaciones tipo Arnold-Chiari
    • Enfermedades degenerativas, esclerosis múltiple
  • Pruebas vestibulares. En los períodos iniciales de la enfermedad no aportan información sobre la función vestibular, pero pueden aportar datos de lesión central (esclerosis múltiple, neurinoma de acústico). En la evolución de la EM muestran una pérdida de la función vestibular en el oído enfermo. Son de utilidad para seleccionar candidatos a tratamientos más agresivos o identificar una enfermedad bilateral.
  • Pruebas para estudiar el hidrops endolinfático.
    • Prueba de la sobrecarga de glicerol, urea o sorbitol (Yen, 1995)
    • Electrococleografía (Conlon, 2000).

Las dos anteriores con la audiometría y los PEATE, pueden resultar útiles para el seguimiento de los pacientes, determinar la repercusión de la EM a nivel audiovestibular, así como identificar el oído activo cuando la sospecha es de enfermedad bilateral.

Es importante realizar diagnóstico diferencial con:

  • Neurinoma del acústico: Se suele iniciar con una hipoacusia neurosensorial progresiva unilateral que en ocasiones asocia desequilibrio.
    También, puede presentarse sin hipoacusia con acúfeno y desequilibrio. En los Potenciales Evocados Auditivos del Tronco del Encéfalo se obtiene un patrón retrococlear en la mayoría de los pacientes. Precisa una RM para su diagnóstico.
  • Esclerosis Múltiple: El nistagmo suele ser más intenso, duradero y de características centrales. Las pruebas vestibulares pueden mostrar datos sugestivos de alteración central. Se recomienda realizar una RM y punción lumbar.
  • Accidente Isquémico Transitorio (AIT): los episodios suelen ser de más corta duración. No asocian síntomas auditivos ni vestibulares al mismo tiempo. La hipoacusia en la audiometría es poco frecuente.
  • Migraña: Sospechar su presencia ante todo paciente joven con diagnóstico previo de migraña y que recientemente ha iniciado un vértigo episódico recurrente (migraña asociada a vértigo) (Boyev, 2005). Si asocia hipoacusia suele ser reversible y puede confirmarse en el audiograma. La cefalea se acompaña con frecuencia de acúfeno unilateral o bilateral. El diagnóstico es clínico.
  • Otros: Pacientes con hipotiroidismo o diabetes mellitus pueden acompañarse de síntomas de EM. Estos pueden presentar hipoacusia y acúfeno bilateral, además de una inestabilidad crónica más que vértigo. La anemia severa en ocasiones se presenta con síntomas de EM. El síndrome de Cogan se presenta en adultos jóvenes con la misma sintomatología vestibular que la EM, pero en la evolución presentarán clínica visual en forma de queratitis intersticial o uveítis.

¿Cuál es su evolución?

Las crisis agudas suelen durar de minutos a horas, lo más frecuente 2-3 horas (Minor, 2004). Los episodios agudos se agrupan en general entre 6 y 11 al año, aunque pueden presentar períodos de remisión de meses (James, 2006). Los hallazgos clínicos se han descrito en tres estadios aunque más de 50% de los pacientes no progresan a los tres (Saeed, 1998; DynaMed, 2007):

  • Estadio inicial, vértigo recurrente súbito, impredecible, que se acompaña de náuseas, vómitos y presión ótica. Cada episodio dura entre 20 minutos y 24 horas.
  • Estadio medio, vértigo con hipoacusia fluctuante (frecuencias graves). El vértigo alcanza su máxima severidad, aunque empieza a ser menos frecuente e intenso. El acúfeno progresa en intensidad.
  • Estadio avanzado, la hipoacusia se deteriora progresivamente, ya no es fluctuante. El vértigo disminuye, pero inician problemas de inestabilidad, sobre todo en la oscuridad. El acúfeno se hace el síntoma más molesto.

Debido a que la hipoacusia es una variable que se puede cuantificar y su evolución suele ser paralela a la enfermedad, la AAO-HNS (1995) valora la severidad de la EM utilizando los niveles de audición (Tabla 1).

 

Ver Tabla 1. Estadios de la enfermedad de Meniere definitiva

La evolución natural de la enfermedad es a una pérdida auditiva progresiva, a la vez que disminuye la intensidad del vértigo, instaurándose una inestabilidad permanente.

Es necesario valorar como los síntomas afectan al paciente desde un punto de vista funcional, psicológico, laboral y social. La AAO-HNS ha desarrollado una escala del nivel funcional del paciente con EM que es especialmente útil para identificar la repercusión en sus actividades diarias en cada paciente (Tabla 2).

Ver Tabla 2. Escala del nivel funcional del paciente con enfermedad de Meniere

¿Cómo se trata?

Un 90% de los pacientes con tratamiento desarrollan una actividad diaria normal. No existen estudios de calidad suficiente que permitan establecer el mejor tratamiento de la EM (Thorp, 2000). Se recomienda que los tratamientos se realicen de forma escalonada. Se debe valorar la edad del paciente y su estado general, el grado de función vestibular y el nivel de audición en cada paciente.

Evitar conducir vehículos, manejar maquinaria peligrosa, nadar o realizar trabajos peligrosos en los períodos de crisis agudas hasta que la situación clínica lo permita. Animar al paciente a que se mueva y realice lo antes posible su actividad cotidiana para promover la compensación central. Recomendarle que disponga de la medicación para las crisis agudas (CKS, 2008). Valorar la repercusión del acúfeno.

El tratamiento médico se puede dividir en:

Tratamiento para la crisis aguda (CKS, 2008)

  • Si los síntomas son severos se aconseja iniciar el tratamiento con Sulpiride: 50 mg tres veces al día entre 7 y 14 días. En caso de vómitos, administrar 100 mg IM hasta que cesen los síntomas. Una alternativa es la Tietilperazina 6,5 mg tres supositorios al día.
  • Si los síntomas son leves o moderados considerar la Cinarizina: 30 mg tres veces al día entre 7 y 14 días.

Ninguna medicación se ha mostrado superior para el control de los síntomas agudos y la única diferencia entre ellas son los efectos secundarios (BNF 53, 2007).

Tratamiento para las crisis recurrentes

  • Dieta. Se recomienda una dieta pobre en sal (1000 mg de sodio al día), así como evitar la cafeína y el tabaco (Santos, 1993).
  • Medicaciones. En una revisión sistemática los diuréticos (Acetazolamida, Hidroclorotiazida) no aportan suficiente beneficio en el tratamiento ni en la prevención de las crisis de vértigo (Thirlwall, 2006). Los Corticosteroides orales tampoco han demostrado una eficacia suficiente como para aconsejar su uso sistemático.
  • La betahistina, es un vasodilatador que se administra a dosis de 16 mg tres veces al día inicialmente, para pasar a 8 mg tres veces al día durante 6 a 12 meses. No ha probado su eficacia para controlar los episodios de vértigo, ni ha mostrado eficacia en el control del acúfeno ni en mejorar la audición (CKS, 2008). Aunque no está contraindicado su empleo en pacientes con asma y úlcera péptica en este grupo se debe valorar el beneficio-riesgo. Se puede utilizar durante el embarazo (Schaefer, 2007).
  • Rehabilitación. Una vez que la enfermedad ha alcanzado en su evolución un estadio avanzado, en el que han finalizado las crisis agudas de vértigo, se valora si son candidatos a la adaptación de una prótesis auditiva. Si hay un predominio del desequilibrio se valora si se pueden beneficiar de un programa de rehabilitación vestibular (Gottshall, 2005).

En aquellos pacientes en los que no se pueden controlar los síntomas con el tratamiento médico, se pueden llevar a cabo tratamientos intervencionistas que se clasifican en:

  • Tratamiento no destructivo. Su objetivo es controlar los síntomas reduciendo el líquido endolinfático.
    • No quirúrgico:
      • Inyección de dexametasona intratimpánica. Se consigue un control del vértigo en el 82% después de una inyección diaria durante 5 días a 4 mg/mL (Garduño-Anaya, 2005).
      • Tratamientos de presión en el conducto auditivo externo (CAE) con el generador de pulsos Meniett. Precisa de un drenaje transtimpánico y se aplican pulsos de presión en el CAE. Es una alternativa para complementar el tratamiento médico en aquellos pacientes mal controlados con un nivel funcional 3 (Tabla 2). La mejoría a dos años varía de 67% (Gates, 2006) a 92% (Densert, 2001) en EM unilateral.
      Ambos se pueden llevar a cabo en la EM bilateral.
    • Quirúrgico:
      • Procedimientos del saco endolinfático (descompresión o shunt). Se realizan en pacientes con audición conservada. Los resultados a tres años en el estudio más importante no mostraron una mejoría significativa (Thomsen, 1986).
  • Tratamiento destructivo. El objetivo es controlar los síntomas eliminando los receptores periféricos para que no envíen información al SNC.
    • No quirúrgico:
      • Inyección de gentamicina intratimpánica. Existen pautas de inyección múltiple o única y de dosis altas o bajas, independientemente el control del vértigo es de 80 a 90%. El riesgo de hipoacusia irreversible es de 30%. Los resultados de varios meta-análisis son controvertidos (Chia, 2004; Cohen-Kerem, 2004). Sólo se recomienda en EM unilateral.
    • Quirúrgico:
      • Laberintectomía. Indicada en pacientes con hipoacusia severa o profunda en el oído enfermo con crisis de vértigo mal controladas con la medicación. Ocasiona una pérdida completa de la audición. El control del vértigo es prácticamente de 100%.
      • Neurectomía del nervio vestibular. Consiste en la sección selectiva por abordaje neuroquirúrgico del nervio vestibular en el conductivo auditivo interno. Consigue un control del vértigo en el 95% con un riesgo de hipoacusia neurosensorial de 18%, asocia cefalea postoperatoria intensa en 25% y en 10% fístula de LCR (Gacek, 1996).

¿Cuándo derivar al ORL?

  • Para confirmar el diagnóstico de EM y realizar el diagnóstico diferencial
  • Si el paciente refiere hipoacusia, se debe de realizar una audiometría tonal, si no se dispone del material o personal apropiado se debe derivar
  • Los pacientes con clínica de náuseas y vómitos intensos que no ceden con la medicación habitual se deben de derivar a urgencias
  • Cuando sea necesaria la participación de un equipo multidisciplinar (ORL, psicólogo, audiólogo, protésico auditivo)
  • Si el paciente no está controlado con la medicación y la enfermedad está afectando su calidad de vida (Tabla 2), considerar la posibilidad de tratamientos intervencionistas

Algoritmo de manejo Ver

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