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Síndrome de Horner

Introducción

El síndrome de Horner (SH) puede producirse por el daño de la vía simpática desde el hipotálamo hasta el ojo. En su forma completa hay, en el mismo lado de la lesión, miosis por disfunción del músculo radiado (dilatador) de la pupila; grados variables de ptosis palpebral por denervación del músculo de Múller que en ocasiones puede ser el único signo; trastornos de la sudoración (anhidrosis) que sólo aparecen en las lesiones centrales o preganglionares y puede afectar cara, cuello y parte del tórax; discreta congestión conjuntival secundaria a vasodilatación, heterocromía del iris (coloración azul grisácea del iris) presente en la forma congénita; y enoftalmía más aparente que real. Todas estás manifestaciones varían según la localización de la lesión y reconocen diferentes causas.

Clasificación

Síndrome de Horner central

Puede producirse por daño hipotalámico, del tron co cerebral o médula. Es generalmente el más completo, tiene diversas causas y se acompaña de otras manifestaciones neurológicas focales.

Preganglionar

Surge del daño de las neuronas preganglionares simpáticas (colinérgicas sobre receptores nicotínicos ganglionares) desde el centro cilioespinal de Budge (columna intermediolateral de C8-T2) hasta el ganglio cervical superior.

Postganglionar

Implica el compromiso simpático desde el ganglio cervical superior hasta el ojo.

Congénito

Es una forma poco común. A la asociación clásica de ptosis, miosis y anhidrosis se agrega la heterocromía del iris. Puede ser dividido en preganglionar-postganglionar: por ejemplo, por trauma obstétrico del plexo simpático carotídeo cervical por uso de fórceps.

Diagnóstico

Prueba de la cocaína

Se colocan dos gotas de clorhidrato de cocaína al 4 ó 10% (separadas por un minuto) en cada saco conjuntival y se evalúa la respuesta a los 45-60 minutos. Si persiste una anisocoria de uno ó más milímetros es diagnóstico de SH, pero no define la localización del defecto simpático.

Para verificar que la ausencia de dilatación no es debida a una lesión del iris o del músculo dilatador, se comprueba si la pupila con SH se dilata con la instilación de fenilefrina 1% (agonista simpaticomimético del músculo dilatador de la pupila).

Prueba de hidroxianfetamina

Permite diagnósticar lesión postganglionar. Debe ser realizada 24-48 horas después de la prueba de cocaína. La hidroxianfetamina libera catecolaminas desde la neurona postganglionar, que si está comprometida no produce dilatación de la pupila

Evaluación radiológica

Si el test de hidroxianfetamina indica que la lesión es central o preganglionar (pupila normal y pupila con SH se dilatan) y hay síntomas o signos de compromiso de tronco encéfalo, hay que realizar una resonancia nuclear magnética cerebral. Si no los hay, se debe realizar una tomografía axial computada de cuello y tórax.

Si la lesión es postganglionar se debe realizar RNM cerebral y de cuello. Si existe sospecha de disección carotídea se debe realizar una angiografía.

Tratamiento

No hay tratamiento específico para el síndrome de Horner. El tratamiento depende de la causa. A menudo, el síndrome de Horner desaparece cuando una condición médica subyacente es tratada efectivamente.

 

  • Kong YX. Clin Exp Optom 2007; 90: 5: 336–344
  • Vidal E. Eur J Paediatr Neurol. 2016 Feb 19. pii: S1090-3798(16)00037-4. doi: 10.1016/j.ejpn.2016.02.004

 

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