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style Fármacos - SIDEVAR

 

SIDEVAR

SIDEVAR TABLETAS
Hipocolesterolemiante
VICTORY ENTERPRISES, S. A. de C. V..

 

- DENOMINACION GENERICA
- FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION
- INDICACIONES TERAPEUTICAS
- FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS
- CONTRAINDICACIONES
- PRECAUCIONES GENERALES
- PRECAUCIONES O RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO O LA LACTANCIA
- REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
- INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GENERO
- ALTERACIONES DE PRUEBAS DE LABORATORIO
- PRECAUCIONES Y RELACION CON EFECTOS DE CARCINOGENESIS, MUTAGENESIS, TERATOGENESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD
- DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION
- SOBREDOSIFICACION O INGESTA ACCIDENTAL: MANIFESTACIONES Y MANEJO (ANTIDOTOS)
- PRESENTACIONES
- RECOMENDACIONES PARA ALMACENAMIENTO
- LEYENDAS DE PROTECCION
- NOMBRE DEL LABORATORIO Y DIRECCION
- NUMERO DE REGISTRO DEL MEDICAMENTO

 

DENOMINACION GENERICA:

Lovastatina.

FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION:

Cada tableta contiene:

Lovastatina ......................................... 10 20 y 40 mg

Excipiente, c.b.p................................. 1 tableta.

INDICACIONES TERAPEUTICAS: Disminución del colesterol total y del colesterol LDL en pacientes con hipercolesterolemia primaria, cuando no han respondido a la dieta y a otras medidas no farmacológicas. Lovastatina, reduce el colesterol total y el colesterol de las LDL y aumenta el colesterol de las HDL, por lo que disminuye las relaciones colesterol total / colesterol HDL y colesterol de LDL/ colesterol HDL.

Disminución de las concentraciones elevadas de colesterol en pacientes con hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia combinadas, cuando la hipercolesterolemia es la anormalidad más importante.

Tratamiento para retardar la progresión de la arteriosclerosis coronaria en pacientes con cardiopatía coronaria. Lovastatina es una lactona inactiva del hidroxiácido abierto correspondiente, que es un potente inhibidor de la síntesis endógena de colesterol y por lo tanto, un agente que reduce el colesterol.

Después de la absorción gastrointestinal, la lovastatina se convierte rápidamente por hidrólisis, en el hidroxiácido abierto, el cual es un inhibidor competitivo de la reductasa de la 3-hidroxi-3 metil glutaril-coenzima A (HMG-CoA), enzima que cataliza un paso temprano y limitante de la rapidez de la biosíntesis del colesterol. Como resultado en los estudios clínicos, lovastatina, redujo las concentraciones plasmáticas de colesterol total, colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y colesterol de las lipoproteínas de muy baja densidad (ULDL). Además lovastatina aumentó moderadamente el colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y disminuyó los triglicéridos del plasma.

La forma activa de lovastatina es un inhibidor específico de la reductasa HMG-CoA, la enzima que cataliza la conversión de la HMG-CoA en mevalonato.

Como esta conversión es un paso temprano en el proceso de la biosíntesis del colesterol, no es de esperarse que el tratamiento con lovastatina cause una acumulación de esteroles potencialmente tóxicos.

Además, la HMG-CoA se vuelve a transformar rápidamente en acetil-CoA que participa en muchos procesos biosintéticos del organismo.

En estudios en animales, la lovastatina administrada vía oral tuvo una gran selectividad por el hígado en el que alcanzó concentraciones considerablemente mayores que otros tejidos.

La lovastatina sufre una extensa extracción de primer paso en el hígado, su punto primado de acción, y después es excretada en la bilis.

Lovastatina ha sido estudiada en el tratamiento de la hipercolesterolemia primaria, cuando la dieta sola ha resultado insuficiente.

Lovastatina fue sumamente eficaz para reducir el colesterol total y el colesterol de las LDL en las formas familiar heterocigótica y no familiar de la hipercolesterolemia y en la hiperlipidemia mixta con un aumento excesivo de colesterol.

La respuesta terapéutica fue considerable a las dos semanas, llegó a su máximo en 4 a 6 semanas y se ha mantenido al continuar el tratamiento.

Se ha comprobado que lovastatina es eficaz en la hipercolesterolemia primaria de pacientes con diabetes dependientes de insulina (tipo 1) o no dependientes de insulina (tipo 2), no complicada y bien controlada.

La disminución de los tipos plasmáticos fue similar a la obtenida en pacientes no diabéticos, y no se alteró el control de la glucosa. En los ensayos clínicos, lovastatina, solo o asociado con colesterol, retardó la progresión de arteriosclerosis coronaria.

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS: Lovastatina es una lactona que in vivo es convertida rápidamente por hidrólisis en el ß hidroxiácido correspondiente, el cual es un potente inhibidor de la reductasa de la HMG-CoA. Esta inhibición de la reductasa es la base para determinar en los estudios farmacocinéticas, los metabolitos ß hidroxiácidos (inhibidores activos) y después de la hidrólisis de la base, los inhibidores latentes (inhibidores totales) presentes en el plasma tras la administración de lovastatina.

En el hombre después de la administración de una dosis oral de lovastatina marcada con 14C, 10% de la dosis fue excretada en la orina y 83% con las heces. Esta última parte representa los equivalentes del medicamento absorbido que fueron excretados.

La absorción de lovastatina, calculada en relación con una dosis intravenosa de referencia en cuatro especies animales, fue en promedio de alrededor de 30% de la dosis oral administrada. Estudios realizados en perros indican que la disponibilidad del medicamento absorbido hacia la circulación general estaba limitada por una considerable extracción de primer paso en el hígado, su punto primario de acción, con excreción posterior de equivalentes del medicamento en la bilis.

En un estudio con dosis únicas en 4 pacientes hipercolesteronémicos se calculó que al menos de 5% de una dosis oral de lovastatina llegaba a la circulación general en forma de inhibidores activos. Más de 95% de lovastatina y de su metabolito ß hidroxiácido se unen a las proteínas plasmáticas humanas. Los estudios en animales demostraron que la lovastatina atraviesa las barreras encefálicas y placentaria.

Los principales metabolitos activos de la lovastatina que se encuentran en el plasma humano, son el ß hidroxiácido y sus derivados 6-hidroxi 6-hidroximetil y 6-hexometileno. Tanto los inhibidores activos como los totales alcanzaron sus concentraciones plasmáticas máximas de 2 a 4 horas después de la administración de la dosis. Las concentraciones plasmáticas de los inhibidores aumentaron linealmente con la dosis hasta los 120 mg de lovastatina. Con un régimen de dosificación de una dosis al día. Las concentraciones plasmáticas de inhibidores totales entre las dosis, alcanzaron su estado de equilibrio entre el segundo y el tercer día de tratamiento y fueron en promedio unas 1.5 veces mayores que las producidas por una dosis única. Cuando lovastatina fue administrada en ayunas las concentraciones plasmáticas de los inhibidores tanto activos como totales fueron en promedio aproximadamente 33% menores que las que se encontraron cuando se administró lovastatina inmediatamente después de una comida estándar de prueba.

En un estudio en pacientes con insuficiencia renal intravenosa (depuración de la creatina de 10 a 30 ml/min), las concentraciones plasmáticas de los inhibidores totales después de una sola dosis de lovastatina, fueron aproximadamente el doble que las obtenidas en voluntarios sanos.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a cualquier componente. Enfermedad hepática crónica, o aumento inexplicable de las transaminasas séricas. Embarazo y lactancia.

PRECAUCIONES GENERALES: La lovastatina y otros inhibidores de la reductasa de la HMG-CoA ocasionalmente causan miopatía, la cual se manifiesta como dolor muscular o debilidad asociados con aumento franco de la cinasa de la creatina. Se debe advertir a los pacientes que inician terapia con lovastatina sobre el riesgo de miopatía e indicarles que informen enseguida si sienten dolor, hiperestesia o debilidad musculares inexplicables. Niveles de cinasa de la creatina mayores de 10 veces el límite superior normal en un paciente con síntomas de dolor muscular inexplicables indican miopatía. Se recomienda medir las transaminasas antes de iniciar el tratamiento y periódicamente durante éste, en particular en los pacientes que tienen pruebas de funcionamiento hepático anormales y/o consumen mucho alcohol y en pacientes en quienes la dosis se aumenta a 40 mg/día o más.

PRECAUCIONES O RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO O LA LACTANCIA: El empleo de lovastatina está contraindicado en el embarazo. La arteriosclerosis es un proceso crónico y la suspensión de la administración de medicamentos reproductores de lípidos durante el embarazo debe tener poco efecto sobre el resultado del tratamiento prolongado de la hipercolesterolemia primaria. Además, el colesterol y otras sustancias tóxicas que se forman durante su biosíntesis son componentes esenciales para el desarrollo fetal, incluyendo la síntesis de esteroides y de las membranas celulares.

Como inhibidores de la reductasa de la HNG-CoA disminuye la biosíntesis de colesterol y posiblemente de otras sustancias que se forman durante ese proceso.

Lovastatina está contraindicada en el embarazo, sólo se debe administrar a una mujer que es muy poco probable que pueda quedar embarazada.

Si la paciente se embaraza mientras toma lovastatina se debe suspender la administración del medicamento e informar a la paciente sobre el peligro potencial para el feto.

Se han recibido algunos reportes de anomalías congénitas en recién nacidos, cuyas madres fueron tratadas durante el embarazo con inhibidores de la reductasa de la HMG-CoA. En una revisión prospectiva de aproximadamente 100 embarazadas que recibieron lovastatina u otro inhibidor de la reductasa de la HMG-CoA estructuralmente relacionada, la incidencia de anormalidades congénitas de abortos espontáneos y muerte fetal durante el parto no fue mayor a la incidencia en la población general.

Como la seguridad de la terapia con lovastatina no ha sido establecida en mujeres embarazadas y no implica un aparente beneficio, el tratamiento debe descontinuarse inmediatamente si se detecta embarazo.

Lactancia: Se desconoce si la lovastatina es excretada en la leche humana, como muchos medicamentos sí son excretados por esa vía y debido al riesgo de efectos colaterales graves, las madres que estén tomando lovastatina no deben amamantar.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: En los estudios clínicos controlados, los efectos colaterales relacionados con el medicamento, que tuvieran una frecuencia mayor de 1% fueron: flatulencia, diarrea, estreñimiento, náusea, dispepsia, mareo, visión borrosa, cefalea, calambres musculares, mialgias, erupción cutánea y dolor abdominal. En los pacientes que recibieron medicamentos testigos activos, la frecuencia de los efectos colaterales gastrointestinales fue semejante o mayor.

Otros efectos colaterales que ocurrieron en 0.5 a 1% de los pacientes son: fatiga, prurito, sequedad de boca, insomnio, trastornos de sueño y disquesia. Raramente miopatía y rabdomiólisis.

Se han observado los efectos colaterales: hepatitis, ictericia colestásica, vómito, anorexia y parestesias, neuropatía periférica, trastornos psíquicos, incluyendo ansiedad, alopecia, necrólisis epidérmica toráxico, eritema multiforme, incluyendo síndrome Stevens-Jonson.

En casos raros se han observado un aparente síndrome de hipersensibilidad, con los trastornos: anafilaxis, edema angioneurótico, síndrome lupoide, lencopenia, eosinofilia, anemia hemolítica, prueba de anticuerpos antinucleares positivo, polimialgia reumática, vasculitis, trombocitopenia, aumento de la velocidad de sedimentación globular, artritis, urticaria, astenia, fotosensibilidad, fiebre, rubefacción, escalofríos, disnea y malestar general.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GENERO:

Medicamentos: Inmunopresores, itraconazol, genfibrozil, niacina (ácido nicótico), eritromicina.

Cumarina y sus derivados: En pacientes que ya están en tratamiento con anticoagulantes, la administración de lovastatina puede aumentar el tiempo de protrombina.

Se recomienda para estos pacientes, antes de iniciar el tratamiento con lovastatina, que se determine el tiempo de protrombina y con frecuencia, durante el inicio del tratamiento para asegurar que no ocurra ninguna alteración importante del tiempo de protrombina. Una vez que se asegure la estabilidad del tiempo de protrombina, se seguirá vigilando a intervalos recomendados a los pacientes tratados con anticoagulantes y lovastatina. Si se combina la dosis de lovastatina, se debe repetir el mismo estudio. Pacientes tratados con lovastatina no se han asociado con sangrados o cambio en el tiempo de protrombina.

ALTERACIONES DE PRUEBAS DE LABORATORIO: Se ha observado en casos raros aumentos marcados y persistentes de transaminasas séricas y otras anormalidades de las pruebas de funcionamiento hepático, como aumento de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina.

También se han observado aumentos de la CC en suero (atribuibles a la fracción no cardiaca de la CC) por lo regular han sido leves y pasajeras, rara vez considerados.

PRECAUCIONES Y RELACION CON EFECTOS DE CARCINOGENESIS, MUTAGENESIS, TERATOGENESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:

Toxicología: En ratones vía oral la DL50 es de 20 g/kg.

Carcinogénesis y mutagénesis: No se observó ningún indicio de efecto tumorigénico en un estudio de 24 meses en ratas que recibieron hasta 180 mg/kg/día de lovastatina (157 veces mayor que la dosificación máxima recomendada en seres humanos [DMRH] de 80 mg/día en una persona de 70 kg).

En un estudio sobre la carcinogenicidad de 21 meses de duración en ratones, se observó un aumento significativo de (P < 0.005) de la frecuencia de carcinomas y adenomas hepatocelulares espontáneos a la dosificación de 50 mg/kg/día de lovastatina (aproximadamente 437 veces mayor que la DMRH) no se observaron cambios similares en la rata ni en los ratones que recibieron dosificaciones de 20 y de 100 mg/kg/día (18-90 veces más que la DMRH respectivamente).

Además, también aumentó la frecuencia de papilomas de la mucosa gástrica no glandular en los ratones que recibieron dosificaciones de 100 y 500 mg/kg/día (aproximadamente 90 y 450 veces la DMRH respectivamente) pero no con la dosificación de 20 mg/kg/día. La mucosa glandular no fue afectada. (El estómago humano contiene únicamente mucosa glandular). Es importante el hecho de que existe una gran asociación entre ese cambio y la hiperplasia del epitelio escamoso (acantosis) de esa región. La acantosis es un cambio característico observado en la mucosa gástrica no glandular de los roedores tratados con los inhibidores de la reductasa de la HMG-CoA, y lo más probable es que sea resultado de la inhibición de la reductasa en ese tejido. En el esófago y la unión anorectal del ratón y de la rata existe un epitelio escamoso similar, pero no se observó ninguna respuesta hiperplásica en esos tejidos, en estudios hasta de 21 meses de duración en ratones que recibieron hasta 500 mg/kg/día 450 veces la DMRH) ni en ratas que recibieron 180 mg/kg/día (157 veces la DMRH) durante 24 meses.

Se observó un aumento estadísticamente significativo (P < 0.05) de la frecuencia espontánea de adenomas pulmonares en ratones hembras que recibieron 500 mg/kg/día; no se encontraron cambios similares en ratones machos con ninguna de las especificaciones empleadas ni en las hembras que recibieron 20 ó 100 mg/kg/día.

Como la frecuencia de esos tumores pulmonares estuvo dentro de los límites observados en grupos testigos en estudios similares, se desconoce si esa alteración tuvo alguna relación con el tratamiento.

No se observó ningún indicio de mutagenicidad en una prueba microbiana de mutagénesis en los que se usaron cepas mutantes de Salmonella thyphimurium con o sin activación metabólica con hígado de rata o ratón.

Tampoco se encontraron indicios de trastorno del material genético en una prueba de elusión alcalina in vitro con hepatocitos de rata o ratón, un estudio progresivo de mutación de células U74 de mamífero, un estudio de aberración cromosómica in vitro de células de ovario de hámster chino y un estudio de aberración cromosómica in vivo en medula ósea de ratón.

Estos datos indican que las alteraciones observadas en el estudio con ratones, no representan un efecto carcinogénico primario del medicamento.

Estudios de teratogenicidad y reproducción: la lovastatina produjo malformaciones esqueléticas en el feto de la rata a la dosificación de 800 mg/kg/día (700 veces más DMRH). En ratones, dosificaciones similares provocaron aumento de las malformaciones esqueléticas, pero estos cambios individuales estuvieron dentro de los límites espontáneos observados en esa cepa de ratones.

En ninguna de las dos especies se observaron cambios inducidos por el medicamento con dosificaciones de hasta 80 mg/kg/día 70 veces más DMRH.

En conejos no se encontraron malformaciones con dosificaciones de hasta 15 mg/kg/día (que es la mayor dosificación tolerada por esta especie).

En los estudios con ratas no se observó ningún efecto del medicamento sobre la fertilidad y se encontró que la lovastatina era excretada con la leche.

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION: Oral.

Antes de iniciar el tratamiento con lovastatina, se debe poner al paciente a dieta para reducir el colesterol y continuar con éste durante todo el tratamiento.

Hipercolesterolemia: La dosificación inicial usual es de 20 mg/kg/día administrado en una sola dosis con la cena. Se ha comprobado que las dosis diarias únicas son más eficaces si se administran con la cena que con el desayuno.

En los pacientes con hipercolesterolemia leve o moderada, se puede iniciar el tratamiento con 10 mg de lovastatina.

Los ajustes a la dosificación, si son necesarias, se deben hacer a intervalos de no menos de 4 semanas hasta un máximo de 80 mg/día administrados en una sola dosis (en la cena) o en dos dosis con el desayuno y la cena. La distribución de 2 dosis al día es más eficaz que una sola toma al día.

Debe reducirse la dosis de lovastatina si la concentración de colesterol de LDL disminuye hasta menos de 75 mg/dl (1.94 mmol) o la concentración de colesterol total en plasma disminuye hasta menos de 140 mg/dl (3.6 mmol).

Arteriosclerosis coronaria: En los ensayos sobre arteriosclerosis coronaria con lovastatina solo o concomitantemente, las dosificaciones empleadas fueron de 20-80 mg/día, en una o en dos dosis.

En los ensayos, sólo se redujo la dosificación si el colesterol total del plasma disminuía hasta menos de 110 mg/dl (2.85 mmol) o si el colesterol de LDL disminuía hasta menos de 80 mg/dl (2.1 mmol).

Tratamiento concomitante: La lovastatina es eficaz sólo en combinación con secuestradores de los ácidos biliares. En pacientes que están tomando al mismo tiempo medicamentos inmunosupresores, la dosificación máxima recomendada es de 20 mg/día.

Dosificación con insuficiencia renal: Como la lovastatina no es excretada vía renal en proporción significativa, no debe ser necesario modificar la dosificación en pacientes con insuficiencia renal moderada, en pacientes con insuficiencia renal intensa, las condiciones mayores de 20 mg/día deben ser especialmente consideradas y si se juzga necesario se deben administrar con precaución.

SOBREDOSIFICACION O INGESTA ACCIDENTAL: MANIFESTACIONES Y MANEJO (ANTIDOTOS):

Hasta que se tenga más experiencia no se puede recomendar ningún tratamiento específico de la sobredosis de lovastatina, se deben aplicar medicinas generadas y vigilar la función hepática.

Actualmente se desconoce si lovastatina y sus metabolitos son dializables.

Cinco voluntarios sanos tomaron hasta 200 mg de lovastatina en una sola dosis y no sufrieron ningún trastorno de importancia clínica.

Se han notificado algunos casos de sobredosificación accidental, ninguno de esos pacientes presentó síntomas específicos y todos se recuperaron sin secuelas, la mayor cantidad ingerida fue 5 a 6 g.

PRESENTACIONES:

Frasco y caja con 30 tabletas de 10 mg.

Frasco y caja con 30 tabletas de 20 mg.

Frasco y caja con 30 tabletas de 40 mg.

RECOMENDACIONES PARA ALMACENAMIENTO: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco. Protéjase de la luz.

LEYENDAS DE PROTECCION: Su venta requiere receta médica. No se deje al alcance de los niños. Este medicamento no deberá administrarse durante el embarazo ni en la lactancia.

NOMBRE DEL LABORATORIO Y DIRECCION:
Acondicionado en México por:
VICTORY ENTERPRISES, S. A. de C. V.
Km. 12.5 Carretera Ensenada s/n
San Antonio de los Buenos
22709 Tijuana, B.C.
Hecho en India por:
Cipro Pharmaceutical

NUMERO DE REGISTRO DEL MEDICAMENTO:
Reg. Núm. 098M2001, S.S.A. IV
CEAR-301539/R2001/IPPA

 

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