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style Fármacos - VALSARTÁN (VAPRISPRE)

 

VALSARTÁN (VAPRISPRE)

VALSARTÁN (VAPRISPRE)

Marca

VALSARTÁN (VAPRISPRE)

Forma Famacéutica y Formulación

Presentación

PRESENTACIONES:

Caja con 7, 14, 28, 30 o 35 comprimidos de 40 mg, 80 mg, 160 mg, 320 mg cada uno.

PRESENTACIONES:

Caja con 7, 14, 28, 30 o 35 comprimidos de 40 mg, 80 mg, 160 mg, 320 mg cada uno.

COMPOSICIÓN

Cada COMPRIMIDO contiene:

Valsartán

40 mg

80 mg

160 mg

320 mg

Excipiente, c.b.p.

1 comprimido

1 comprimido

1 comprimido

1 comprimido

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Valsartán es un antihipertensivo. Se utiliza en el tratamiento de hipertensión arterial, para reducir la mortalidad cardiovascular en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo tras un infarto de miocardio, y en el tratamiento de insuficiencia cardiaca.

PROPIEDADES FARMACÉUTICAS

Posterior a la administración oral, el valsartán se absorbe rápidamente a través de la vía digestiva, con una biodisponibilidad de alrededor del 23%. Después de una dosis oral se obtienen concentraciones plasmáticas al cabo de 2 a 4 hrs. Cuando valsartán se administró con alimentos, el área bajo la curva (ABC) de concentraciones plasmáticas del fármaco se redujo en un 40% al 48%; las concentraciones plasmáticas máximas se redujeron un 50%; y las concentraciones plasmáticas a las 8 horas después de la administración, son similares a aquellas en las que se administraron en ayunas.

Se une de un 94% a un 97% a las proteínas plasmáticas. La albúmina es la principal proteína de unión. El volumen de distribución en pacientes sanos es de 17 litros.

El valsartán no se metaboliza de forma significativa y se excreta principalmente a través de la bilis como fármaco sin modificar. La semivida de eliminación es de unas 5 a 9 horas.

Tras una dosis oral, alrededor del 83% se elimina por las heces y el 13% por la orina.

Mecanismo de acción:

1) El valsartán es un antagonista potente, oralmente activo del receptor específico de la angiotensina Il (AT2). Es selectivo para el receptor del subtipo 1 (AT1) y no tiene actividad agonista en este receptor. Su afinidad por el receptor AT1 es aproximadamente 20,000 veces mayor que para el receptor AT2. La angiotensina II (AII) una muy potente hormona vasoconstrictora y retenedora de volumen, ejerce sus efectos biológicos a través de la estimulación de los receptores específicos de la membrana que están localizados en varios tejidos de órganos blanco. La AII tiene una afinidad similar para los receptores subtipo AT1 y AT2. El receptor AT1 es responsable de la mayoría de la mediación o de todas las acciones cardiovasculares, renales y del sistema nervioso central. El valsartán desplaza a la angiotensina II a partir del receptor AT1 y produce sus efectos de la disminución de la presión arterial mediante el antagonismo de la vasoconstricción inducido por la AII, la liberación de aldosterona, la liberación de catecolamina (adrenal y pre-sináptica), la liberación de arginina-vasopresina, la ingesta de agua y las respuestas hipertróficas.

2) Debido a sus efectos inhibitorios sobre la angiotensina II es independiente de la vía específica de la síntesis, los antagonistas del receptor de la angiotensina II podrían producir una inhibición más completa del sistema renina-angiotensina que los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), con una eficacia potencialmente mayor en los efectos del bloqueo cardiovascular de la angiotensina II.

3) El bloqueo de los receptores AT1 mediante el valsartán da como resultado un incremento tanto de la angiotensina I como de la angiotensina II en el plasma. Esto difiere de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, la cual generalmente produce altos niveles de angiotensina I y bajos niveles de angiotensina II. Los inhibidores de la renina están asociados con bajos niveles tanto de angiotensina I como angiotensina II (Abdelrahman et al 1993). Las consecuencias potenciales de la producción del bloqueo AT1 pero no de los receptores AT2 con valsartán se desconocen. Se ha propuesto la hipótesis de que los niveles altos de angiotensina II pudieran ocasionar una estimulación excesiva de los receptores AT2, aunque la relevancia clínica de esta hipótesis no está clara (Abdelrahman et al 1993).

4) Una comparación de las acciones de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas del receptor de la angiotensina II encontró muchas similitudes en sus efectos, pero una diferencia sugirió que la mayor reducción en los niveles plasmáticos de norepinefrina se debió al antagonista del receptor de la angiotensina II. Este hallazgo emanado de un estudio doble ciego, aleatorizado de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) con una fracción de eyección ventricular izquierda por debajo del 40% en quienes recibieron las dosis de titulación forzadas de lisinopril (tituladas hacia arriba de 5 hasta 10 mg al día) (n=45) o valsartán (titulado hacia arriba de 40 hasta 160 mg al día) (n=45). Después de 16 semanas del medicamento del estudio, ningún agente tuvo una afectación significativa de la frecuencia cardiaca ni en la sensibilidad barorrefléxica; ambos habían reducido las concentraciones plasmáticas de aldosterona en una extensión similar. Sin embargo, mientras que ambos niveles de norepinefrina plasmática se redujeron de manera significativa, la disminución fue significativamente mayor entre aquellos que recibían valsartán (27% vs 6%; p<0.05).

5) El valsartán en una concentración de 10 mmol/L no demostraron afinidad hacia los siguientes receptores: alfa 1, alfa 2, beta 1, histamina 1, GABA A, B, sustancia P, muscarina, 5-HT, 5-HT, benzodiacepina, opiáceos y adenosina (Monografía del Producto Diovan, 1996).

6) Los estudios preliminares han demostrado que el valsartán podría tener efectos protectores de los órganos. En las ratas con hipertensión renal, el valsartán condujo a una reducción en la hipertrofia ventricular izquierda (Monografía del Producto Diovan, 1996) y en una fase III el estudio de los pacientes hipertensos con insuficiencia renal acompañante, la excreción de la proteína fue un 36% menor con valsartán 80 mg/día que con el placebo después de 6 meses de tratamiento.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de este producto.

Embarazo y lactancia.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA

Embarazo: Existen reportes de aborto espontáneo, oligohidramnios y alteración renal en el recién nacido cuando ha sido expuesto a valsartán. Si el embarazo se presenta durante el uso, el valsartán deberá ser descontinuado tan pronto como sea posible y deberá ser usado un tratamiento alternativo. Se deberá informar a las mujeres con potencial de embarazo en quienes se ha prescrito valsartán acerca de los riesgos potenciales para el feto durante el embarazo. En casos raros, cuando la descontinuación del medicamento no sea posible, además de la advertencia a la madre de los riesgos potenciales para el feto, se deberán realizar exámenes seriados con ultrasonido para evaluar el medio intra-amniótico.

Dependiendo de la semana de embarazo, podrían considerarse la prueba de estrés de la contracción, una prueba sin estrés o una evaluación biofísica. Si se aprecia oligohidramnios descontinúe el valsartán, a menos que se considere que el beneficio es superior al riesgo y se deberá tomar en consideración que el oligohidramnios podría no ser evidente hasta después de que el feto haya experimentado un daño irreversible.

Lactancia: Valsartán es encontrado en la leche de ratas. Se desconoce si valsartán es excretado en la leche humana. La evidencia disponible y/o el consenso de expertos no es concluyente o es inadecuado para determinar el riesgo de los recién nacidos cuando se utiliza durante la lactancia.

REACCIONES ADVERSAS

Se ha descrito que los efectos adversos de valsartán son leves y transitorios.

Efectos cardiovasculares: Hipotensión, taquicardia.

Efectos dermatológicos: Erupción inducida por medicamento, liquen plano.

Efectos endocrino-metabólicos: Hipercaliemia.

Efectos gastrointestinales: Dolor abdominal, náusea y diarrea. Sentido del gusto alterado.

Efectos hematológicos: Anemia, neutropenia.

Efectos hepáticos: Hepatotoxicidad. Incremento de la bilirrubina total.

Efectos musculoesqueléticos: Dolor de espalda.

Efectos neurológicos: Ataxia, mareo, cefalea, insomnio o somnolencia.

Efectos renales: Oliguria. Insuficiencia renal aguda en raras ocasiones. Incrementos en la creatinina sérica, nitrógeno ureico en sangre y potasio.

Efectos reproductivos: Disminución de la libido e impotencia.

Efectos respiratorios: Tos e infecciones del tracto respiratorio.

Otros efectos: Angioedema en raras ocasiones.


Carcinogenicidad: En una revisión de seguridad conducido por la FDA, no se encontró un incremento de riesgo de cáncer con los bloqueadores del receptor de angiotensina II.

Mutagenicidad: No se encontró indicios de mutagenicidad.

Reproducción: Se registró impotencia en menos del 0.2% de los usuarios de valsartán.

Teratogénesis: Existe evidencia de riesgo para el feto humano.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO

Debido a que valsartán no es metabolizado significativamente, podría tener menos interacciones medicamentosas que losartán.

Los fármacos u otros agentes que reducen la presión arterial pueden potenciar los efectos antihipertensivos de valsartán. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden disminuir la eficacia antihipertensiva e incrementar el riesgo de deterioro renal.

Es posible un efecto hiperpotasémico aditivo con los suplementos de potasio, diuréticos ahorradores de potasio u otros fármacos que pueden inducir hiperpotasemia.

Se ha descrito una mayor mortalidad con valsartán en pacientes con insuficiencia cardiaca tratados también con inhibidores de la ECA o con antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos, por lo que valsartán no debe administrarse a dichos pacientes.

HALLAZGOS DE LABORATORIO CLÍNICO

En raras ocasiones, el valsartán puede asociarse con disminuciones de la hemoglobina y del hematócrito. En los ensayos clínicos controlados, un 0.8 y 0.4% de pacientes que recibieron valsartán acusaron disminuciones significativas (> 20%) del hematócrito y la hemoglobina, respectivamente. A título comparativo, en un 0.1% de pacientes que recibieron placebo experimentó disminuciones tanto del hematócrito como de la hemoglobina.

Se observó neutropenia en un 1.9% de pacientes tratados con valsartán, frente al 1.6% de pacientes tratados con un inhibidor de la ECA. En ensayos clínicos controlados con pacientes hipertensos, se observaron, respectivamente, aumentos significativos de la creatinina sérica, potasio y bilirrubina total en un 0.8, 4.4 y 6% de pacientes tratados con valsartán, frente al 1.6, 6.4 y 12.9% de los tratados con un inhibidor de la ECA. En los pacientes tratados con valsartán se observaron alzas ocasionales de las cifras de la función hepática.

No es necesaria la monitorización especial de los parámetros de laboratorio en los pacientes con hipertensión idiopática tratados con valsartán.

En los pacientes con insuficiencia cardiaca se observaron aumentos de más de un 50% en la creatinina sérica en 3.9% de pacientes tratados con valsartán y en 0.9% de pacientes tratados con placebo. En estos pacientes, se observaron aumentos de más de 20% en el potasio sérico en 10.0% de pacientes tratados con valsartán y en 5.1 % de pacientes tratados con placebo.

En los ensayos de insuficiencia cardiaca se observaron aumentos de más del 50% en el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) en un 16.6% de pacientes tratados con valsartán y en un 6.3% de pacientes tratados con placebo.

PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS

1) Todos los pacientes deberán tener un panel basal de electrólitos (K+, Na+ séricos y CO2 total) nitrógeno ureico en suero, creatinina, urianálisis y pruebas de la función hepática previos al inicio de la terapia con valsartán.

2) Embarazo: Descontinúe la terapia, se han presentado morbilidad, muerte fetal y neonatal. En caso de que no se encuentre una terapia alternativa, podría ocurrir una lesión irreversible en el feto a pesar del monitoreo apropiado para detectar oligohidramnios.

3) Insuficiencia cardiaca o infarto, postinfarto al miocardio: En esta población existe un incremento en el riesgo de hipotensión sintomática, especialmente si coexiste con alteración renal. Incrementos en la creatinina sérica, el nitrógeno ureico en sangre y potasio se han reportado con el uso de valsartán en pacientes con insuficiencia cardiaca, aunque usualmente menor y de tipo transitorio.

Podría ser necesaria la reducción de la dosis y/o descontinuación del valsartán.

La función renal deberá siempre ser evaluada antes del inicio de la terapia con valsartán en pacientes con insuficiencia cardiaca o postinfarto al miocardio.

4) Alteración hepática o alteración obstructiva biliar: La depuración de valsartán puede estar reducida. Debe usarse con precaución en estos pacientes.

5) Estenosis de la arteria renal, unilateral o bilateral: En estos pacientes existe el riesgo de que presenten niveles elevados de creatinina sérica o nitrógeno ureico en sangre. Estos parámetros deben ser monitoreados estrechamente, debido a que se puede anticipar un incremento en ambos.

6) Hipovolemia e hiponatremia: Estos pacientes tienen riesgo aumentado de hipotensión sintomática. Los pacientes con pérdida de líquidos (por ejemplo, aquellos que han recibido tratamientos con dosis elevadas de diuréticos) pueden experimentar hipotensión. La pérdida de volumen debe corregirse antes del inicio de tratamiento, o deberá iniciarse una dosis inicial baja.

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

Se administra por vía oral. El retiro súbito de la terapia con valsartán no da como resultado hipertensión de rebote.

Hipertensión: La dosis inicial recomendada de valsartán cuando es usada como monoterapia para el tratamiento de hipertensión en adultos que no tienen hipovolemia es de 80 o 160 mg una vez al día, administrados con o sin alimentos. Los pacientes que requieren una mayor reducción en la tensión arterial pueden iniciar con la dosis más alta, incrementar la dosis hasta 320 mg o añadir un diurético.

El efecto antihipertensivo se presenta dentro de las primeras dos semanas, mientras que la respuesta máxima se observa 4 semanas después del inicio de la terapia.

Insuficiencia cardiaca: La dosis de inicio recomendada es de 40 mg dos veces por día. Se puede incrementar la dosis según la tolerancia del paciente de 80 a 160 mg dos veces al día. La dosis máxima en los estudios clínicos fue de 320 mg en dosis divididas. Se debe considerar la reducción de la dosis de los diuréticos concomitantes.

Infarto al miocardio: La dosis recomendada de inicio es de 20 mg por vía oral dos veces al día, haciendo un incremento en los siguientes 7 días a 40 mg dos veces al día, con una titulación subsiguiente hasta una dosis de mantenimiento de 160 mg dos veces al día. Si se presenta hipotensión sintomática o alteración renal, la dosificación debe ser reducida a un nivel tolerable. Los trombolíticos, la aspirina, los beta bloqueadores y las estatinas pueden ser coadministradas con valsartán después de un infarto al miocardio.

Poblaciones especiales:

Niños: No se ha determinado la seguridad y eficacia en esta población.

Insuficiencia renal: Un ajuste de dosis no es necesario en pacientes que tienen una depuración de creatinina de más de 10 ml/min.

Insuficiencia hepática: No se requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia hepática de leve a moderada. No se dispone información acerca del uso de valsartán en pacientes con insuficiencia hepática severa.

Ancianos: No se requiere ajuste de dosis.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL

No se tienen datos de intoxicaciones por valsartán. La hipotensión sintomática y la taquicardia podrían ser signos clínicos iniciales de la intoxicación por valsartán. Los síntomas de hipotensión incluyen mareos, cefalea, síncope o presíncope y síntomas ortostáticos. Si la ingestión es reciente, se debe inducir el vómito y proporcionar tratamiento de soporte. Si se presentan síntomas como fiebre, aumento de los nódulos linfáticos y/o dolor de garganta, verifique inmediatamente el recuento de leucocitos. Los pacientes deberán ser instruidos para que reporten síntomas clínicos de dificultad para respirar o deglutir, edema facial, edema de extremidades, lengua, glotis o laringe.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO

Consérvese a no más de 30°C.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN

Su venta requiere receta médica. No se deje al alcance de los niños. No se use en el embarazo ni en la lactancia. Literatura exclusiva para médicos.

Hecho en México para:

AMSA, Antibióticos de México, S.A. de C.V.

Reg. Núm. 028M2013, SSA IV

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