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style Fármacos - LOSARTÁN (LOSPOTAR)

 

LOSARTÁN (LOSPOTAR)

LOSARTÁN (LOSPOTAR)

Marca

LOSARTÁN (LOSPOTAR)

Forma Famacéutica y Formulación

Presentación

PRESENTACIÓN:

Caja con 15 y 30 comprimidos de 50 mg.

PRESENTACIÓN:

Caja con 15 y 30 comprimidos de 50 mg.

COMPOSICIÓN

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada COMPRIMIDO contiene:

Losartán potásico

12.5 mg

50 mg

Excipiente, c.b.p.

1 comprimido

1 comprimido

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: El losartán es un antagonista oral de los receptores de la angiotensina II (tipo AT1) . La angiotensina II se une al receptor AT1 que se encuentra en muchos tejidos (músculo vascular liso, glándula suprarrenal, riñones y corazón) y produce varias e importantes acciones biológicas, incluyendo vasoconstricción y liberación de aldosterona.

Prevención del accidente cerobrovascular en pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda: El losartán está indicado para reducir el riesgo de paro cardiaco en pacientes con hipertensión arterial y con hipertrofia del ventrículo izquierdo, pero hay evidencia que el beneficio de este medicamento en las dosis usuales e indicadas no beneficia a los pacientes de raza negra.

Tratamiento de la enfermedad renal en pacientes con diabetes tipo 2 con proteinuria e hipertensión:

El losartán está indicado en el tratamiento de nefropatía diabética con una creatinina elevada en el suero y proteinuria en pacientes que presenten diabetes mellitus tipo 2 y un historial de hipertensión arterial. El losartán retarda la progresión de la enfermedad renal y reduce la proteinuria.

Insuficiencia cardiaca: Losartán está indicado para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca cuando el tratamiento con un inhibidor de la ECA ya no se considera apropiado. No se recomienda cambiar el tratamiento con losartán a pacientes con insuficiencia cardiaca que estén estables con un inhibidor de la ECA.

PROPIEDADES FARMACÉUTICAS

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS:

Mecanismo de acción: El losartán y su metabolito activo el ácido carboxílico (E-3174), son antagonistas específicos y selectivos de los receptores de la angiotensina I. Mientras que los inhibidores de la enzima de conversión (ECA) bloquean la síntesis de la angiotensina II a partir de la angiotensina I, el losartán impide que la angiotensina II formada pueda interaccionar con su receptor endógeno. El metabolito activo del losartán es 10-40 veces más potente que el mismo losartán, siendo el principal responsable de los efectos farmacológicos del losartán. Una vez unidos al receptor, ni el losartán ni su metabolito muestran actividad agonista. Como es conocido, la angiotensina II es la principal hormona vasoactiva del sistema renina-angiotensina, jugando un importante papel en la fisiopatología de la hipertensión. Adicionalmente, la angiotensina II estimula la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales, por lo cual al bloquear el receptor AT1, el losartán reduce las resistencias vasculares sin producir cambios significativos de la frecuencia cardiaca. El losartán tiene, además, efectos proteinúricos, dosis-dependientes y un modesto efecto uricosúrico.

Farmacocinética: El losartán se absorbe por el tracto digestivo tras su administración vía oral, pero experimenta un importante metabolismo de primer paso. Su biodisponibilidad sistémica es de aproximadamente el 33%. Aproximadamente el 14% de una dosis oral es metabolizada en el hígado al E-3174, el metabolito hidroxilado activo. En el rango de dosis de 10 a 200 mg, la farmacocinética del losartán y su metabolito es lineal, si bien la curva dosis-respuesta no lo es: a medida que aumentan las dosis, las reducciones de la presión arterial son proporcionalmente más pequeñas. Las concentraciones séricas máximas se obtienen al cabo de una hora para el losartán y de 3-4 horas para su metabolito activo, si bien la AUC del metabolito es unas 4 veces mayor. Los alimentos reducen las máximas concentraciones plasmáticas y la AUC del losartán en un 10%. Tanto el losartán como su metabolito activo se unen extensamente a las proteínas del plasma, sobre todo a la albúmina. Este fármaco no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. El losartán es metabolizado a su metabolito activo y a otros metabolitos inactivos por el citrocromo P430 hepático en particular por los sistemas CYP2C9 y CYP3A4.

Este metabolismo se encuentra reducido en los pacientes con insuficiencia hepática o cirrosis, pacientes en los que la depuración del fármaco disminuye considerablemente, siendo necesarios reajustes en la dosis. La depuración plasmática del losartán es de unos 600 ml/min y la de su metabolito activo de unos 50 ml/min. Sus depuraciones renales son respectivamente de unos 74 ml/min y 26 ml/min. Aproximadamente 4% de una dosis de losartán administrada por vía oral es excretada sin cambio en la orina y 6% en forma de su metabolito activo. Con las dosis orales de losartán de hasta 200 mg, la farmacocinética del losartán y de su metabolito activo es lineal. Tras su administración por vía oral las concentraciones plasmáticas de losartán y de su metabolito activo van disminuyendo de manera poliexponencial con una semivida terminal de unas dos horas y de seis a nueve horas respectivamente. Durante la administración de 100 mg una vez al día ni el losartán ni su metabolito activo se acumulan significativamente en el plasma.

El losartán y sus metabolitos se eliminan principalmente por la vía biliar y urinaria. Aproximadamente el 35% de una dosis oral se excreta por vía renal: un 4% de la dosis se elimina como losartán sin alterar y el resto en forma de metabolitos; el 6% de la dosis se excreta por la orina en forma de metabolito activo. El 60% de la dosis se excreta en la heces. En los pacientes con insuficiencia renal (depuración de creatinina < 30 ml/min) las AUCs del losartán y de su metabolito aumentan un 50%, mientras que en los pacientes bajo hemodiálisis aumentan hasta en un 100%. Ni el losartán, ni su metabolito activo son eliminados por hemodiálisis. La semi-vida de eliminación del losartán y de su metabolito activo es de 2 y 6 horas, respectivamente en los pacientes sin insuficiencia renal. Los efectos máximos del losartán se observan por lo general en la primera semana de tratamiento, aunque en algunos casos son necesarias entre 3 y 6 semanas.

Farmacodinamia: El losartán inhibe las respuestas presoras sistólica y diastólica a la administración de angiotensina II por goteo intravenoso. En el momento de su efecto máximo, 100 mg de losartán inhiben esas respuestas en un 85% aproximadamente y 24 horas después de la administración de dosis únicas o múltiples la inhibición es de 26-39%.

Durante la administración de losartán, la supresión de la retroacción negativa de la angiotensina II sobre la secreción de renina causa un aumento de la actividad de la renina plasmática lo cual a su vez, aumenta la angiotensina II en el plasma. Durante el tratamiento prolongado (seis semanas) de pacientes hipertensos con 100 mg diarios de losartán, la concentración plasmática de angiotensina II aumentó aproximadamente el doble o al triple en el momento de la concentración máxima del medicamento en el plasma. En algunos pacientes se observaron aumentos en particular durante el tratamiento a corto plazo (dos semanas). Sin embargo, la actividad antihipertensiva y la disminución de la concentración plasmática de aldosterona fueron apreciables a las dos y a las seis semanas, lo cual indica un bloqueo efectivo de los receptores de la angiotensina II. Después de suspender la administración de losartán, la actividad de la renina plasmática y las concentraciones de angiotensina II disminuyeron hasta sus niveles anteriores al tratamiento en un término de tres días.

Como el losartán es un antagonista específico de los receptores de angiotensina II del tipo AT, no inhibe la ECA (cininasa II) la enzima que degrada la bradicinina. En un estudio en el que se compararon los efectos de 20 mg y 100 mg de losartán y de un inhibidor de la ECA sobre las respuestas de angiotensina I y angiotensina II y la bradicinina, el losartán bloqueo las respuestas a la angiotensina I y a la angiotensina II sin afectar las respuestas a la bradicinina, lo cual concuerda con su mecanismo de acción específico.

En contraste, el inhibidor de la ECA bloqueó las respuestas a la angiotensina I y aumentó las respuestas a la bradicinina sin alterar la respuesta a la angiotensina II lo cual proporciona una distinción farmacodinámica entre el losartán y los inhibidores de la ECA.

Las concentraciones plasmáticas de losartán, de su metabolito activo y su efecto antihipertensivo son mayores a medida que se aumenta la dosis. Tanto el losartán como su metabolito activo son antagonistas de los receptores de angiotensina II, ambos contribuyen al efecto antihipertensivo.

En un estudio con hombres sanos la administración de dosis únicas de 100 mg de losartán potásico con dietas altas y bajas en sal no alteró el índice de filtración glomerular, el flujo plasmático renal efectivo ni la fracción de filtración.

El losartán tuvo un efecto natriurético que fue más pronunciado con una dieta baja en sal, no pareció estar relacionado con una inhibición de la reabsorción temprana de sodio en el tubo proximal y causó también un aumento transitorio de la excreción de ácido úrico con la orina.

En pacientes hipertensos no diabéticos con proteinuria (e 2 g/24 horas) tratados durante ocho semanas, la administración de 50 mg diarios de losartán potásico aumentados hasta 100 mg diarios disminuyó significativamente la proteinuria (42%) y la excreción fraccional de albúmina y de IgG mantuvo el índice de filtración, el índice de filtración glomerular y disminuyó la fracción de filtración.

En mujeres posmenopáusicas hipertensas tratadas durante cuatro semanas, la administración de 50 mg diarios de losartán potásico no tuvo ningún efecto sobre las concentraciones renales o sistémicas de prostaglandinas.

El losartán no tiene ningún efecto sobre los reflejos autonómicos ni ningún efecto sostenido sobre la norepinefrina plasmática.

A dosis de hasta 150 mg una vez al día, el losartán potásico no causó cambios clínicamente importantes en las concentraciones en ayunas de triglicéridos, colesterol total, colesterol de HDL y glucosa en pacientes hipertensos.

En general, el losartán causó una disminución del ácido úrico en el suero (usualmente < 0.4 mg/dl) que persistió durante el tratamiento prolongado. En los ensayos clínicos controlados en pacientes hipertensos, en ningún caso se suspendió el tratamiento por aumento de la creatinina o del potasio en el suero.

CONTRAINDICACIONES

CONTRAINDICACIONES: LOSPOTARMR está contraindicado en casos de hipersensibilidad al losartán o a alguno de los componentes de la fórmula. Se contraindica también en pacientes con anuria y aquellos que son hipersensibles a otros medicamentos sulfonamídicos.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA

PRECAUCIONES O RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

Embarazo: Losartán debe ser suspendido lo antes posible al detectar embarazo. El losartán se clasifica dentro de la categoría D de riesgo en el embarazo y no se debe utilizar durante el segundo o tercer trimestre, a menos que los beneficios para la madre superen los posibles riesgos para el feto. Los fármacos que afectan el sistema renina-angiotensina están asociados a varios efectos fetales y neonatales. Entre estos se incluyen hipertensión, hipoplasia neonatal del cráneo, anuria, falla renal reversible o irreversible y muerte fetal. También se ha descrito oligohidramnios, que se atribuye a una disminución de la función renal fetal. Estos efectos adversos no se producen durante el primer trimestre, por lo que durante este periodo el losartán entra dentro de la categoría C de riesgo. Una vez confirmado el embarazo, se procurará evitar este fármaco. Se recomienda que infantes expuestos a losartán in utero sean observados detalladamente por hipotensión, oliguria, hipercaliemia.

La exposición de losartán durante la gestación avanzada a dosis aproximadas de 3 veces la máxima recomendada para humanos en 1 mg/m2 del área de la base de superficie corporal, produce efectos adversos en fetos y neonatos de ratas, incluyendo bajo peso corporal, desarrollo físico y de comportamiento tardío, mortalidad y toxicidad renal.

Lactancia: No se tiene información de si el losartán es excretado en la leche materna. Sin embargo, como muchos medicamentos, si es excretado por esta vía, y debido al riesgo de efectos adversos en el lactante se debe decidir el suspender la lactancia o no administrar el medicamento, tomando en cuenta la importancia del fármaco para la madre.

REACCIONES ADVERSAS

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: En general el losartán es bien tolerado. Se han reportado algunos casos de reacciones anafilácticas y de angioderma en pacientes tratados con losartán, aunque desde el punto de vista teórico, los antagonistas del receptor AT1 no causan la acumulación de quininas. Los pocos pacientes que experimentaron angioderma con el losartán habían experimentado previamente esta reacción adversa con inhibidores de la ECA o con otros fármacos (incluyendo alergias a la penicilina y al ácido acetilsalicílico).

En un estudio clínico realizado en los efectos adversos digestivos (diarrea 2.4% y dispepsia 1.3%) fueron ligeramente superiores a los del placebo. En menos del 1% de los pacientes se observó hipotensión ortostática y síncope y algunos efectos musculoesqueléticos detectados con una frecuencia algo mayor que el placebo fueron mialgia (1.1% vs. 0.38% para el losartán y el placebo respectivamente), calambres musculares (1% vs. 0.9%) dolor de espalda (1.8% vs. 1.2%) y dolor de piernas (1% frente al 0%).

Los efectos adversos sobre el sistema nervioso central son mareos (3.5%) e insomnio (1.4%).También se han comunicado cefalea, astenia y fatiga, pero estos también fueron observados y con mayor frecuencia en los pacientes tratados con placebo.

Los efectos sobre el sistema respiratorio que se observaron con mayor frecuencia en los pacientes tratados con losartán, fueron congestión nasal (3.4% vs. 3.3%), tos (3.4% vs. 3.3%) e infecciones del tracto respiratorio superior ( 7.9% vs. 6.9%). El losartán produce menos tos que los inhibidores de la enzima de conversión al no inhibir la quinasa II de la enzima convertidora que se cree es la responsable de la tos que estos fármacos producen en muchos pacientes. Otro efecto adverso que apareció con una frecuencia menor o igual que el placebo fue la faringitis.

En los estudios clínicos preliminares se observó azoemia en < 0.1% de los pacientes hipertensos tratados con el losartán. Sin embargo, en el estudio ELITE se produjo una disfunción renal en el 10.5% de los pacientes con insuficiencia cardiaca que fueron tratados con losartán, igual que el captopril que también ocasionó disfunción renal en el 10.5% de los casos. Estos resultados sugieren que en los pacientes cuya función renal es dependiente en algún grado del sistema renina-angiotensina, la supresión de la angiotensina puede ocasionar una disfunción renal.


PRECAUCIONES Y RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:

Toxicidad animal:

Carcinogenicidad: El losartán potásico no fue carcinogénico cuando se administró a ratas durante 105 semanas y a ratones durante 92 semanas a las dosificaciones máximas toleradas. Estas dosificaciones produjeron exposiciones sistémicas al losartán y a su metabolito farmacológicamente activo que fueron respectivamente 270 y 150 veces mayores en las ratas y 45 y 27 veces mayores en los ratones que en los seres humanos tratados con 50 mg diarios de losartán.

Mutagenicidad: El losartán potásico fue negativo en los ensayos de mutagénesis microbiana y de mutagénesis de células de mamífero V-79. Además no mostró ningún indicio de genotoxicidad directa en los ensayos in vitro de elusión alcalina y de aberración cromosómica a concentraciones aproximadamente 1,700 veces mayores que la concentración plasmática máxima producida en el hombre a las dosificaciones terapéuticas recomendadas. Tampoco indujo aberraciones cromosómicas en células de médula ósea de ratones machos o hembras a dosis tóxicas por vía oral de hasta 1,500 mg/kg (4,500 mg/m2) (750 veces más que la dosis diaria máxima recomendada en seres humanos). El metabolito activo tampoco mostró ningún indicio de genotoxicidad en los ensayos de mutagénesis microbiana de elusión alcalina in vitro y de aberración cromosómica in vitro.

Reproducción: El losartán potásico no afectó la fertilidad ni la conducta reproductiva de ratas machos y hembras que recibieron dosificaciones orales de hasta unos 150 y 300 mg/kg/día respectivamente. Estas dosificaciones producen exposiciones sistémicas al losartán y su metabolito farmacológicamente activo aproximadamente 150/125 veces mayores en las ratas y machos a 300/170 veces mayores en las ratas hembras que en el hombre tratado con la dosis diaria recomendada.

Desarrollo: Se ha demostrado que el losartán potásico tiene efectos adversos en los fetos y las crías de las ratas que incluyen menor peso corporal, mortalidad y/o toxicidad renal. Además se encontraron concentraciones significativas de losartán y de su metabolito activo en la leche de ratas. Basándose en los datos farmacocinéticos, esos resultados son atribuidos a la exposición al medicamento durante la gestación avanzada y la lactancia.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: No se han comunicado interacciones significativas del losartán con otros fármacos. El losartán no afecta la farmacocinética de la digoxina, warfarina, cimetidina, fenobarbital, ketoconazol y eritromicina.

La administración concomitante de losartán y cimetidina incrementa la AUC del losartán en un 15%, pero no afecta la biodisponibilidad de su metabolito. Esta interacción no tiene ninguna relevancia clínica.

Por el contrario, el fenobarbital y el ritonavir reducen la AUC del losartán y de su metabolito en un 20%, si bien se desconoce el significado clínico de esta interacción.

El uso concomitante del losartán con diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio, pueden ocasionar un aumento de los niveles plasmáticos de potasio.

El losartán puede incrementar los efectos antihipertensivos de otros fármacos o diuréticos administrados simultáneamente. Este efecto puede ser aprovechado clínicamente, siendo necesario el reajuste de la dosis. Cuando se asocia a diuréticos tiazídicos el losartán revierte la pérdida de potasio y el aumento de ácido úrico que suelen ocasionar dichos diuréticos.

El fluconazol es un potente inhibidor del sistema enzimático hepático CYP2C9 y puede inhibir la conversión del losartán a su metabolito activo, aunque no hay datos clínicos acerca de esta interacción. Un informe sugiere que el losartán puede aumentar los niveles plasmáticos de litio, por lo que se recomienda monitorear los niveles plasmáticos de este elementos en los pacientes que sean tratados con losartán.

La rifampicina es un potente inductor enzimático y puede aumentar el metabolismo del losartán y de su metabolito activo, reduciendo la biodisponibilidad y semi-vida de ambos compuestos. Se recomienda que los pacientes bajo tratamiento con losartán y rifampicina sean monotorizados frecuentemente por si ocurriera una pérdida de la eficacia antihipertensiva.

HALLAZGOS DE LABORATORIO CLÍNICO

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: En los ensayos clínicos controlados en pacientes con hipertensión esencial, rara vez se asociaron con la administración de losartán cambios clínicamente importantes en los parámetros de laboratorio usuales.

En los estudios clínicos en pacientes con hipertensión ocurrió hiperpotasemia (potasio sérico > 5.5 mEq) en 1.5% de los pacientes. En un estudio realizado en pacientes diabéticos tipo 2 con proteinuria, 9.9% de los pacientes tratados con losartán y 3.4% de los tratados con un placebo desarrollaron hiperpotasemia. Hubo raros casos de aumento de la alanina-aminotransferasa que generalmente cesaron al suspender el tratamiento.

Otros:

Las concentraciones de bilirrubina en suero pueden aumentar.

La hemoglobina y hematocrito pueden tener incrementos mínimos, pero sin relevancia clínica.

Las concentraciones de potasio pueden aumentar ligeramente como resultados de las concentraciones reducidas de aldosterona.

El nivel de ácido úrico en orina puede incrementarse, aparentemente el losartán aumenta significativamente la excreción de ácido úrico; este efecto está relacionado con el fármaco.

PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS

PRECAUCIONES GENERALES: El losartán debe utilizarse con precaución en los pacientes con enfermedades hepáticas.

De igual manera el losartán debe ser administrado con precaución en los pacientes cuya función renal sea dependiente del sistema renina-angiotensina (por ejemplo, pacientes con insuficiencia cardiaca). Se han reportado cambios en la función renal en sujetos susceptibles tratados con losartán, cambios que fueron reversibles al descontinuar el tratamiento. Otros medicamentos que afectan el sistema renina-angiotensina pueden aumentar la urea sanguínea y la creatinina sérica en pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales o de la arteria de un riñón único.

El bloqueo de la angiotensina II puede elevar las concentraciones de potasio al bloquear la secreción de aldosterona, pudiendo empeorar una hipercaliemia existente. Se debe instruir a los pacientes para que no utilicen suplementos de potasio o sales de régimen a base de potasio sin consultar previamente al médico.

Empleo en pacientes de edad avanzada: En los estudios clínicos no hubo ninguna diferencia relacionada con la edad en la eficacia o la seguridad del losartán.

Empleo en niños: No se han determinado la seguridad y la eficacia en niños y en adolescentes menores de 18 años.

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: LOSPOTARMR Se puede administrar con o sin alimentos; se puede administrar también con otros agentes antihipertensivos.

Hipertensión: La dosificación inicial y de mantenimiento usual para la mayoría de los pacientes es de 50 mg una vez al día. El efecto antihipertensivo máximo se alcanza tres a seis semanas después de iniciar el tratamiento. Algunos pacientes pueden obtener un beneficio adicional aumentando la dosis a 100 mg 1 vez al día. No es necesario hacer ningún ajuste inicial de la dosificación en los pacientes de edad avanzada o con deterioro renal, incluyendo los que están en diálisis. Se debe considerar una dosificación más baja en los pacientes con antecedentes de deterioro hepático.

Reducción del riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular en pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda: La dosificación individual usual es de 50 mg una vez al día. De acuerdo con la respuesta de la presión arterial, se debe añadir una dosis baja (12.5 mg) de hidroclorotiazida o aumentar la dosis de LOSPOTARMR a 100 mg una vez al día.

Protección renal en pacientes con diabetes tipo 2 con proteinuria: La dosificación inicial es de 50 mg una vez al día. La dosis puede ser incrementada a 100 mg una vez al día con base en la respuesta de la presión arterial. LOSPOTARMR puede ser administrado con otros agentes antihipertensivos (por ejemplo, diuréticos, bloqueadores alfa o beta y agentes de acción central), así como con insulina y otros agentes hipoglucémicos comúnmente utilizados (por ejemplo, sulfonilureas, glitazonas e inhibidores de la glucosidasa).

Insuficiencia cardiaca: La dosificación inicial de LOSPOTARMR en pacientes con insuficiencia cardiaca es de 12.5 mg una vez al día.

Generalmente, esa dosis se debe ajustar a intervalos de una semana (a 12.5 mg diarios, 25 mg diarios, 50 mg diarios) hasta la dosis de mantenimiento usual de 50 mg una vez al día, según lo vaya tolerando el paciente.

LOSPOTARMR es usualmente administrado en combinación con diuréticos y digitálicos.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL

SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL; MANIFESTACIONES Y MANEJO (ANTÍDOTOS): La información referente a la sobredosificación en humanos es muy poca. Los siguientes síntomas son los que más comúnmente se pueden presentar: hipotensión y taquicardia; podría manifestarse bradicardia debido a la estimulación parasimpática (vagal). Si ocurre hipotensión sintomática, se debe establecer un tratamiento de sostén.

Ni el losartán ni su metabolito activo se pueden extraer por hemodiálisis.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO

RECOMENDACIONES PARA EL ALMACENAMIENTO: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

Protéjase de la luz.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN

LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

Su venta requiere receta médica.
No se deje al alcance de los niños.

“Todos los medicamentos pueden tener efectos
secundarios, pero los beneficios los superan.
Si tiene alguna inquietud, no dude
en consultar a su médico”.

Hecho en México por:

LABORATORIOS CRYOPHARMA, S. A. de C. V.

Km 22.5 Carretera Guadalajara-Morelia.

CP 45640, Tlajomulco de Zúñiga, Jalisco.

Oficinas en México:

Calzada de los Leones No. 130

Col. Alpes. Delegación Álvaro Obregón.

CP 01010, México D.F.

Reg. Núm. 167M2008, SSA IV

GEAR-083300CT050073/R2008

 

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