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Intoxicación por salicilatos

Introducción

Es un grupo de sustancias derivadas del ácido salicílico, el fármaco más importante es ácido acetilsalicílico (AAS).

Existen diversas sustancias para uso oral, intravenoso y tópico. Su intoxicación ha disminuido de forma importante en los últimos años. Es un ácido débil de bajo peso molecular que se absorbe rápidamente en tubo digestivo alcanzando el nivel plasmático máximo en 2-4 horas. Tiene bajo volumen de distribución y se une mucho a proteínas. La absorción es impredecible con la toma de tabletas de cubierta entérica. En ingestiones masivas se retrasa el vaciamiento gástrico, puede producirse espasmo pilórico y se pueden formar conglomerados, lo que hace que haya concentraciones elevadas horas después de la toma. La metabolización es fundamentalmente hepática (conjugación saturable). Una pequeña proporción se excreta inalterada por orina.

Dosis tóxicas

  • < 150 mg/kg . No produce intoxicación ?
  • 150 – 300 mg/kg. Intoxicación leve-moderada ?
  • 300 – 500 mg/kg. Intoxicación grave ?
  • Más de 500 mg/kg. Intoxicación potencialmente mortal.

Diagnóstico

Síntomas iniciales de toxicidad aguda: Acufenos y alteraciones auditivas, hiperventilación, vómitos, deshidratación, hipertermia y alteraciones del SNC. Inicialmente se produce alcalosis respiratoria que provoca acidosis metabólica. Las manifestaciones del SNC se suelen asociar con la acidosis.

Otros síntomas menos frecuentes: Edema pulmonar, oliguria, fracaso renal agudo, hemorragia, déficit de calcio iónico, rabdomiólisis. Se puede determinar la concentración de ácido acetilsalicílico en las 6 horas post-ingesta. Según la concentración inicial debe hacerse nuevas determinaciones.

Hay un nomograma denominado de DONE. Debe tenerse en cuenta la ingestión crónica, la ingestión aguda de muchos comprimidos o de preparados de liberación retardada o cubierta entérica. El nomograma de DONE predice gravedad de intoxicación en pacientes con función renal normal que han tomado sobredosis única de salicilatos, pero tiene escaso valor predictivo y poca utilidad clínica. En intoxicación aguda el tratamiento y el pronóstico no deben establecerse sólo por niveles plasmáticos. Hay que valorar dosis ingerida, edad del paciente, aspectos clínicos, sobre todo las alteraciones de conciencia y el estado ácido-básico. Hay que monitorizar frecuentemente el pH arterial porque el estado ácido-básico cambia con frecuencia.

Diagnosticar una intoxicación por AAS, especialmente el salicilismo crónico, puede resultar difícil en los ancianos, y debe ser incluido en el diagnóstico diferencial de las alteraciones del estado mental.

Tratamiento

Prevenir la absorción de más salicilato: Administración precoz de carbón activado (dosis repetidas)

Dosis oral de carga 50-100 gr seguida de 20-60 gr cada 2-3 horas. Puede ser útil la mezcla carbón activado-sorbitol en la primera dosis. Si se vomita una dosis hay que repetirla.

Contraindicaciones: obstrucción, hematemesis, choque o mala perfusión tisular. 

Corregir defectos hidroelectrolíticos y alteraciones acido-básicas

Prevenir deshidratación con líquidos intravenosos (cuidado con sobrehidratación: Edema cerebral y pulmonar). Mantener diuresis: 2-3 ml/kg/hora, corregir hipopotasemia e hipoglucemia. La fluidoterapia debe incluir 5 gr/dl de glucosa.

Reducir la concentración de salicilatos en tejidos aumentando su excreción – Alcalinización de la orina: Aumenta excreción de salicilato ionizado. Está indicada en:

Concentración de ácido salicílico > 35 mg/dl

Anomalías del equilibro ácido-base: Mantener pH urinario entre 7,5-8,0 (controlar pH-sanguíneo), administrar bicarbonato sódico (1-2 meq/kg) 1-2 horas ajustando dosis según pH urinario y sanguíneo.

 

Munné P, Saenz Bañuelos J J, Izura J J. Burillo Putze G, Nogué S. INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS (II). TOXICOLOGIA CLINICA. Anales del Sistema Sanitario de Navarra 2003.

 

 

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