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Intoxicación por Acetaminofén (paracetamol)

Consideraciones iniciales

El paracetamol es un fármaco analgésico-antipirético de uso frecuente. No tiene toxicidad propia, pero al metabolizarse en el hígado genera un compuesto con alto poder tóxico. La dosis tóxica es de aproximadamente 150 mg/kg. Existe grave riesgo de hepatotoxicidad pasando de 300 mg/kg.

Dosis repetidas con fines terapéuticos también pueden provocar toxicidad que ponga en peligro la vida del paciente. La mayor parte de la absorción del paracetamol ocurre en las dos primeras horas post-ingesta. Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen en 4 horas. El 90% se elimina mediante metabolismo hepático por tres vías: conjugación con glucurónico, conjugación con sulfato y oxidación por sistema citocromo P50 seguido de conjugación que forma NAPQI. El antídoto es la N-acetilcisteína (NAC) que disminuye la formación de NAPQI y aumenta la sulfatación no tóxica.

Evaluación diagnóstica

El órgano  diana es el hígado. Los hallazgos clínicos tienen cuatro etapas:

Prelesional. Primeras 24 h. post-ingesta. Síntomas inespecíficos: malestar, náuseas, mareo.

Inicio daño hepático. 24 h. siguientes. (En sobredosis 12-36 h). Signos y síntomas: nauseas, vómitos y dolor en epigastrio e hipocondrio derecho.

Daño hepático máximo. 3-4 días después de ingesta. Clínica variable dependiendo de gravedad. Puede haber fallo hepático fulminante: encefalopatía, coma y coagulopatía. A veces se desarrolla acidosis metabólica e hipoglucemia. Puede llegarse a la muerte por hemorragia, distrés respiratorio de adulto, sepsis, fallo multiorgánico o edema cerebral. Es posible la I. Renal progresiva (25% casos de hepatopatía grave).

Periodo de recuperación. Normalización de enzimas hepáticas a partir de 5-7 días. La resolución histológica puede necesitar meses.

Tratamiento

Limitar la absorción digestiva:

 Carbón activado si el intervalo post-ingesta es menor de 2 horas. En intoxicaciones puras por paracetamol el lavado gástrico es poco útil por su rápida absorción.

Iniciar tratamiento con N-acetilcisteína (en las primeras 8 horas tras ingesta), vía oral o intravenosa. Cuando el paciente se presenta más tarde, comenzar NAC lo antes posible. Oral (boca o sonda) 140 mg/kg y seguir con 70 mg/kg cada 4 horas durante 72 horas. (total 17 dosis). ?

Intravenosa: N-acetilcisteína a 150 mg/kg en suero glucosado al 5% a pasar en 1 hora o 50 mg/kg. a pasar en 4 horas o 100 mg/kg a pasar en 16 horas Si hay hepatotoxicidad.

 

Munné P, Saenz Bañuelos J J, Izura J J. Burillo Putze G, Nogué S. INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS (II). TOXICOLOGIA CLINICA. Anales del Sistema Sanitario de Navarra 2003.

 

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