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Evento vascular cerebral isquémico

Características generales                

El evento vascular cerebral, también conocido como enfermedad cerebrovascular, incluye diferentes tipos de afecciones; las más importantes son el ataque isquémico transitorio, el evento vascular cerebral tipo isquémico y el evento vascular cerebral tipo hemorrágico.

El evento vascular cerebral de tipo isquémico es responsable de 80% de todos los eventos vasculares cerebrales. Es la tercera causa de mortalidad en los Estados Unidos y en México, y la principal de discapacidad. Los eventos vasculares cerebrales de tipo hemorrágico representan el 20% restante, de los cuales, 15% es para la hemorragia subaracnoidea y el 5% restante, hemorragia parenquimatosa.

Se ha descrito una prevalencia en jóvenes mayores de 20 años de 11 por cada 1,000 habitantes, en adultos mayores de 65 años, 40 por cada 1,000, y en mayores de 75 años, uno de cada 10 habrá presentado un evento.

Los eventos vasculares cerebrales de tipo isquémico tienen una relación con la raza y la etnicidad. Se ha encontrado una incidencia mayor en pacientes mexicano-americanos que en los no hispanos y mucho mayor en los de raza negra que en los blancos. Asimismo, el riesgo se incrementa con la edad y se duplica en mayores de 65 años.

La mortalidad al tercer día de haber padecido un evento vascular cerebral de tipo isquémico es de 7.6% y en un evento de tipo hemorrágico, de 37.55.

Etiología

Las principales causas de un evento vascular cerebral de tipo isquémico son la ateroesclerosis, la trombosis, el embolismo, la displasia fibromuscular, los estados de hipercoagulabilidad, la disección vascular, la presencia de vasculitis, anemia de células falciformes, el uso de drogas, factores hereditarios, como los CADASIL, MELAS, o la enfermedad de Fabry. Cuando no se encuentra una causa, se denomina de etiología criptogénica.

De todas las causas, las más frecuentes son las embólicas y las trombóticas.

El evento vascular cerebral isquémico de tipo embólico es causado por un material formado de forma paroxística en alguna válvula cardiaca o en una placa carotidea, el cual se desprende y ocluye algún vaso cerebral distal. Los émbolos cardiogénicos constituyen entre 15 y 20% de todos los infartos isquémicos. Los factores predisponente principales son la presencia de un trombo mural en la pared anterior y anormalidad de pared del ventrículo izquierdo. Otros factores cardiológicos predisponentes son la afección valvular mitral y la fibrilación auricular.

El evento vascular cerebral isquémico de tipo trombótico es causado por la formación directa de un coágulo en el vaso. Esta afección puede ser de grandes vasos, como los carotideos, vertebrales o basilar, o de pequeños, como las ramas lentículo-estriadas de la arteria cerebral media.

 

Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo modificables para un evento vascular cerebral de tipo isquémico se encuentran la dieta, el ejercicio, el tabaquismo y el consumo de bebidas alcohólicas.

Los no modificables para un evento vascular cerebral de tipo isquémico se encuentran la edad, el género, la raza o etnicidad, la historia familiar y la historia de un evento vascular cerebral previo, así como la presencia de displasia fibromuscular, foramen oval permeable y la historia de ataque isquémico transitorio previo.

El factor clínico más importante, e incluso modificable, es la hipertensión arterial sistémica, ya que el control hipertensivo es la forma más efectiva de prevenir el infarto cerebral. Otros factores importantes son la fibrilación auricular, la dislipidemia, la diabetes, los problemas vasculares y la enfermedad carotidea.

El factor de riesgo más importante en México para presentar un evento vascular cerebral, ya sea isquémico o hemorrágico, es la hipertensión arterial sistémica, presente en 60 a 65% de los pacientes con evento vascular cerebral.

 

Manifestaciones clínicas

 

La presentación clínica de un evento vascular cerebral de tipo isquémico dependerá del vaso afectado, la localización del émbolo o trombo y el área tisular afectada.

Puede variar desde algo focal, como en un infarto de tipo lacunar, hasta una sintomatología más amplia, como la alteración del lenguaje con hemiparesia faciocorporal, en caso de un infarto cerebral de grandes vasos o uno de tipo embólico.

 

Los datos principales de un evento vascular cerebral se pueden recordar con el acrónimo FAST, que significa Face, Arms, Speech y Time.

El paciente presentará asimetría en la cara y será incapaz de sonreír o gesticular, tendrá una incapacidad para elevar el brazo o sostenerlo, como resultado de debilidad, una dificultad para el habla, para encontrar palabras, será farfullante y, en ocasiones, incomprensible. Así, si se encuentra a un paciente con estas características, se debe llevar de inmediato a un servicio de urgencias y evaluar si se trata de un evento isquémico, hemorrágico o un ataque isquémico transitorio y la necesidad de iniciar terapia lo más pronto posible.

Otra escala de valoración rápida es la prehospitalaria para infarto cerebral de Cincinnati, la cual es similar al acrónimo FAST. En ella se evalúan las alteraciones faciales, pidiendo al paciente que sonría o enseñe los dientes, será anormal si un lado de la cara no se mueve o es asimétrico. En la revisión de los brazos, se le pedirá que eleve ambos y los sostenga por algunos segundos. Será anormal si uno de los brazos no se mueve, o no lo puede sostener en el aire. Por último, se evalúa el lenguaje; se pide al paciente que repita alguna frase y será anormal si el lenguaje es farfullante, incomprensible o si no puede hablar. Si uno de estos puntos es anormal, la probabilidad de un infarto cerebrales de 72%.

 

Los eventos vasculares cerebrales de tipo embólico producen un infarto como resultado de una migración distal de émbolo, lo que provoca infartos corticales en cuña y, en ocasiones, se presentan con un déficit en el techo del territorio de la arteria basilar. Alcanzan una sintomatología máxima inmediata y de forma súbita, y se presentan generalmente durante el día. Es poco usual que den alguna advertencia, como de tipo ataque isquémico transitorio y algunas veces se acompañan de cefalea o crisis convulsivas.

 

Los eventos vasculares cerebrales de tipo trombóticos producen una variedad de síndromes distintos.

 

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la historia, la anatomía de la lesión, el mecanismo de trombosis y la exclusión de émbolos o hemorragias. Cualquier parte del cerebro o del tallo cerebral puede estar involucrado con un infarto trombótico. Generalmente, ocurren durante el sueño, la localización de los infartos trombóticos de grandes vasos es variable, el inicio de la sintomatología puede ser súbito o en escalera, pueden presentar ataques isquémicos transitorios previos como advertencia y, en ocasiones, dan cefalea.

Tanto en estos, como en los anteriores, la tomografía de cráneo presentará una hipodensidad, pero no hasta las 12 o 24 horas de haberse instaurado el cuadro. La resonancia magnética en secuencia de difusión mostrará un aumento de señal de forma temprana.

 

Cuando el evento trombótico es de pequeños vasos, es decir, lacunares, estarán involucrados los ganglios basales, la cápsula interna y el puente. El inicio de la sintomatología será súbito o en escalera, pueden presentar una advertencia, como un ataque isquémico transitorio y no dan cefalea. La tomografía de cráneo dará sólo imágenes de hipodensidad pequeñas y la resonancia magnética mostrará aumento de señal en la secuencia de difusión de forma temprana.

 

Los infartos lacunares son lesiones bien circunscritas que causan datos clínicos específicos, como hemiplejia puramente motora, cuando hay una lesión en el puente o la cápsula interna, infarto sensitivo puro, si la lesión es talámica, disartria y mano torpe, si la lesión es en el puente o la cápsula interna y paresia crural con ataxia, llamada ataxia hemiparética, si la lesión está en el puente o la cápsula interna. La hipertensión arterial sistémica, la hiperlipidemia, el tabaquismo o la Diabetes son factores de riesgo siempre presentes.

 

Una afección en la arteria carótida interna dará como sintomatología amaurosis ipsilateral y disfunción sensorimotora similar a la que se presenta con la afección de la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media.

La afección de la arteria cerebral media dará debilidad de la cara, brazo y pierna contralateral, afasia si es en el hemisferio dominante, alteración en la sensibilidad contralateral, defecto en el campo visual contralateral y desviación de la mirada hacia la lesión. Si la afección es en su porción anterior, también dará una afasia de Broca, si es en su porción posterior, dará afasia de Wernicke.

La afección en la arteria cerebral anterior dará debilidad contralateral, alteración de la sensibilidad contralateral, apraxia y abulia.

La afección de la arteria cerebral posterior dará alteración de la sensibilidad contralateral y disfunción cognitiva por afección talámica, y posiblemente hemianopsia homónima contralateral, síndrome de Hornes, hemiataxia ipsilateral y debilidad palatina.

La afección de la arteria cerebelosa antero-inferior dará sordera ipsilateral, debilidad facial ipsilateral, hemiataxia ipsilateral y alteración sensitiva de las piernas.

La arteria basilar media y las perforantes de la arteria cerebral posterior darán un temblor rubral por afección de los núcleos rojos, debilidad faciocorporal contralateral, parálisis del tercer par craneal y ataxia.

 

El diagnóstico es clínico y se corrobora por medio de un estudio de imagen.

 

Abordaje inicial y tratamiento agudo

 

Durante los primeros 10 minutos de la llegada del paciente a urgencias, se deberá asegurar una vía aérea permeable y la ventilación, se tomarán los signos vitales y se administrará oxígeno por las puntas nasales sólo si hay datos de hipoxia. Se hará la valoración neurológica para el evento vascular cerebral.

Inmediatamente después, se solicitará una tomografía de cráneo simple para descartar la presencia de hemorragia cerebral. Aunque la resonancia magnética es más específica y detecta un isquemia más tempranamente, en un infarto cerebral de tipo isquémico agudo se prefiere la tomografía de cráneo simple debido a que el estudio se efectúa de forma rápida, es más seguro en pacientes inestables por la posibilidad de monitorización y descarta específicamente la presencia de una hemorragia con la finalidad de valorar la posibilidad de una terapia trombolítica temprana.

 

Los datos tempranos de infarto cerebral de tipo isquémico por tomografía son un discreto borramiento de surcos, pérdida de la diferenciación de sustancia gris y blanca y borramiento de la cápsula interna y del núcleo caudado. El signo de la arteria cerebral media hiperintensa es la hiperintensidad de los ganglios basales.

Los signos de un evento isquémico grande o masivo son observar efecto de masa o edema cerebral, borramiento mayor de los surcos, involucramiento de más de un tercio del territorio de la arteria cerebral media y hemorragia intracerebral. La presencia de datos de un evento vascular grande o masivo prohíbe la terapia trombolítica.

 

A los 25 minutos, se revisará nuevamente la historia clínica, se establecerá definitivamente el tiempo de evolución y se realizarlos 60 minutos de  a terapia trombolagia cerebral ealizado el  estableceria. naes. ebidoado de 90 dias.  amida tendro, valproatoán las escalas de valoración neurológicas, como la escala para infarto de NIH, o National Institute of Health, por sus siglas en inglés, o la escala neurológica canadiense.

 

A los 45 minutos ya se debió haber realizado el estudio de imagen y descartado la presencia de hemorragia cerebral, así que se evaluará si el paciente es candidato a terapia trombolítica intravenosa con activador recombinante de plasminógeno tisular o alteplase, la cual tiene una mejoría significativa del cuadro, así como una reducción de la mortalidad importante, con un riesgo sangrado de 6.3% contra placebo, el cual fue menor a 1%.

 

Se deben revisar los criterios de inclusión y exclusión.

           

Los criterios de inclusión para la terapia trombolítica son edad mayor a 18 años, diagnóstico clínico de evento vascular cerebral, un tiempo de evolución menor o igual a 3 horas y una tomografía de cráneo sin datos de hemorragia.

Los criterios de exclusión son un evento vascular cerebral o trauma craneal severo en los últimos 3 meses, tener historia de hemorragia intracraneal previa, neoplasia, aneurisma o malformación arteriovenosa, diagnóstico de un infarto al miocardio en las 6 semanas previas, historia de cirugía mayor o trauma en las últimas 2 semanas, hemorragia de tracto urinario o gastrointestinal en las últimas 3 semanas, realización de punción lumbar o arterial en un sitio poco compresible en la última semana, la necesidad de una terapia antihipertensiva agresiva para lograr disminuir la tensión arterial por debajo de 185 sobre 110 milímetros de mercurio, el uso de anticoagulantes actual con un tiempo de protrombina mayor a 15 segundos o un INR mayor a 1.7, el uso de heparina en las últimas 48 horas con un tiempo parcial de tromboplastina elevado, un conteo plaquetario menor a 100,000, glucosa capilar o sérica menor a 40 o mayor a 400 miligramos por decilitro, sintomatología de un evento vascular cerebral menor, como un déficit sensitivo aislado, ataxia, una mínima debilidad o disartria, un evento vascular con deterioro progresivo rápido, datos en la tomografía de hemorragia intracraneana o evidencia de infarto mayor a un tercio del territorio de la arteria cerebral media, presencia de crisis convulsivas de inicio o mujer embarazada o lactando.

 

En caso de haber datos de hipertensión arterial, se deberán utilizar fármacos antihipertensivos de acción corta, como el labetalol o hidralazina para intentar llevar la tensión arterial a menos de 180 sobre 110 milímetros de mercurio.

 

A los 60 minutos se deberá revalorar si el paciente aún es candidato para la terapia trombolítica. Si es así, la administración sólo será por un médico neurólogo, neurocirujano o urgenciólogo en un centro con experiencia en trombolisis y con una unidad de stroke o cuidados intensivos. No se deberá administrar terapia anticoagulante o antiagregante en las siguientes 24 horas.

                                                                                    

Si se administró la terapia trombolítica, se deberá iniciar la monitorización estricta de la presión arterial y las evaluaciones neurológicas continuas para descartar deterioro y el paciente deberá ser admitido en la unidad de stroke o en una unidad de cuidados intensivos. Es imprescindible que todo el procedimiento se lleve a cabo antes de haber cumplido las 3 horas de la llegada del paciente al servicio de urgencias.

 

Los estudios complementarios que se solicitarán son un electrocardiograma, una radiografía de tórax, un ultrasonido doppler de troncos supraaórticos, un ecocardiograma y, de ser necesario, un doppler transcraneal si no se encuentra la etiología.

 

Si el paciente no fue candidato para la terapia trombolítica y no hay datos de hemorragia en la tomografía, entonces se iniciará ácido acetilsalicílico a dosis de 50 a 325 miligramos en las primeras 48 horas. La aspirina reduce la mortalidad, la presencia concomitante de infarto al miocardio y el riesgo de un nuevo infarto en 25%.

 

El uso de algún anticoagulante, como la heparina, es muy controversial debido al riesgo de hemorragia.

 

Se debe disminuir la tensión arterial lentamente y mantenerla siempre por debajo de 220 sobre 110 milímetros de mercurio.

 

Como tratamiento de los infartos cerebrales masivos, se utilizará manitol, se admitirá a la unidad de cuidados intensivos y se valorará una terapia neuroquirúrgica, como la hemicraniectomía.

 

 

Prevención

Entre los nuevos tratamientos preventivos de un infarto cerebral de tipo isquémico, principalmente embolicó????mente embtivado,  Xa) ban, que es un de un infarto cerebral de tipo isqurun nuevo infarto en un 25%. admin 50- 325 mg olico, está el dronedarone, un antiarrítmico utilizado para la fibrilación auricular que ha demostrado una disminución en el riesgo de presentar evento vascular cerebral de tipo isquémico, aparentemente, por su efecto betabloqueador.

 

El segundo medicamento es el apixaban, un inhibidor del factor diez activado, ya que ofrece una anticoagulación más estable sin tener que monitorizar los tiempos de coagulación tan continuamente. Además, redujo el riesgo del evento isquémico, tanto embólico como trombótico, en 21%, un evento hemorrágico por anticoagulantes en 31% y la muerte en 11%. Se encontró un menor riesgo de sangrado comparado con warfarina, dabigatran y rivaroxapin, con la precaución de que no hay un agente de acción rápida para revertir su función en caso de hemorragia seria.

 

Uno de los fármacos recomendados como prevención primaria y secundaria de los eventos isquémicos es la atorvastatina a dosis altas. 80 miligramos al día han demostrado una reducción en la incidencia de un evento isquémico fatal hasta en 16% en pacientes con un ataque isquémico transitorio, así como en un infarto cerebral definido.

Se debe de continuar con antiagregantes plaquetarios de forma indefinida. En primera instancia, con ácido acetilsalicílico de 80 a 325 miligramos al día. En los pacientes sin enfermedad cardioembólica, se puede indicar la combinación de aspirina-dipiridamol 200 miligramos cada 12 horas o el clopidogrel 75 miligramos en monoterapia. La terapia con aspirina o clopidogrel deberá iniciarse dentro de las 24 horas de haber iniciado el evento. En pacientes en quienes se encontró una estenosis de alguna arteria intracerebral mayor a 70 o 99%, se puede indicar una terapia combinada de aspirina y clopidogrel por 90 días.

 

En los pacientes que no presentan etiología cardioembólica como causa del infarto cerebral, se recomienda el uso de antiagregantes plaquetarios en lugar de anticoagulantes.

En aquellos con una etiología cardioembólica, se recomienda el uso de anticoagulantes orales, de los cuales la warfarina ha demostrado su efectividad tanto en prevención primaria como secundaria. Otros anticoagulantes orales, como apixaban, dabigatran y rivaroxaban están indicados en la prevención de un evento isquémico en pacientes con una fibrilación auricular sin enfermedad valvular.

 

Es razonable iniciar la terapia anticoagulante oral en los pacientes con infarto isquémico o ataque isquémico transitorio a los 14 días de haber comenzado la sintomatología neurológica. Además, si hay presencia de una estenosis carotidea mayor a 70%, se debe valorar el beneficio de una endarterectomía, angioplastía o stenting.

 

En todos los casos se debe de modificar los factores de riesgo y controlar la hipertensión arterial sistémica.

 

Recomendaciones

Los pacientes hipertensos deben disminuir su presión arterial a 140 sobre 90 milímetros de mercurio, hacer modificaciones en el estilo de vida, como la restricción de sal, pérdida de peso, dieta rica en frutas y vegetales, prohibir el consumo de tabaco, disminuir el consumo de bebidas alcohólicas a 1-2 por día sólo en caso de que sean bebedores, de lo contrario, no se recomienda el inicio del consumo. Asimismo, los pacientes con obesidad y síndrome metabólico deben hacer ejercicio durante 40 minutos y de 1 a 3 veces por semana.

 

Quienes padecen Diabetes deben continuar con el control glucémico descrito por la Asociación Americana de Diabetes. Si no se conocen diabéticos, se debe hacer un screening completo para descartar la patología con estudios como la hemoglobina glucosilada.

 

Aquellos con dislipidemia deben iniciar una terapia con estatinas en los pacientes con un evento isquémico transitorio o un infarto cerebral definido en los que se tiene evidencia de ateroesclerosis, niveles bajos de HDL o elevados de LDL mayores a 100 miligramos por decilitro.

 

Por último, la endarterectomía está indicada si se encuentra una estenosis carotidea unilateral de entre 70 y 99%. Sin embargo, sólo se recomienda si el cirujano puede hacerlo con una morbimortalidad menor a 3 a 6%. No se recomienda el procedimiento si se encuentra una estenosis menor a 50%.

La colocación de un stent arterial se considera como una alternativa a la endarterectomía cuando se reporta una oclusión de la luz arterial mayor a 70% por imagen, ultrasonido o mayor a 50 % por angiografía.

 

Recuerda:

  • El evento vascular cerebral de tipo isquémico es responsable de 80% de todos los eventos vasculares cerebrales y es la tercera causa de mortalidad en los Estados Unidos y en México.
  • La prevalencia en adultos mayores de 65 años es de 40 por 1,000 habitantes, y en mayores de 75 años, uno de cada 10 habrá presentado un evento.
  • Hay una mayor incidencia en mexicano americanos y en raza negra.
  • La mortalidad al tercer día de haber padecido un evento vascular cerebral de tipo isquémico es de 7.6%.
  • De todas las causas relacionadas con un evento vascular cerebral isquémico, las más frecuentes son las embólicas y las trombóticas.
  • El evento vascular cerebral de tipo embólico es causado por un material formado de forma paroxística en alguna válvula cardiaca o en una placa carotidea, el cual se desprende y ocluye algún vaso cerebral distal.
  • Los émbolos cardiogénicos constituyen entre 15 y 20% de todos los infartos isquémicos. Los factores predisponentes son la presencia de un trombo mural, la anormalidad de la pared del ventrículo izquierdo, la afección valvular mitral y la fibrilación auricular.
  • El evento vascular cerebral de tipo trombótico es causado por la formación directa de un coágulo en el vaso. Puede ser de grandes vasos, como los carotideos, vertebrales o basilar, o de pequeños, como las ramas lentículo-estriadas de la arteria cerebral media.
  • Los factores de riesgo modificables son la dieta, el ejercicio, la modificación del tabaquismo y el consumo de bebidas alcohólicas.
  • Los factores de riesgo no modificables son la edad, el género, la raza o etnicidad, la historia familiar, la historia de un evento vascular cerebral previo, la presencia de displasia fibromuscular, foramen oval permeable y la historia de ataque isquémico transitorio previo.
  • Los factores de riesgo clínicos son la hipertensión arterial sistémica, la fibrilación auricular, la dislipidemia, la Diabetes, los problemas vasculares y la enfermedad carotidea.
  • La hipertensión arterial sistémica es el factor de riesgo médico modificable más importante, ya que su control disminuye, en gran medida, el riesgo de presentar un infarto cerebral.
  • En México, el factor de riesgo más importante para presentar un evento vascular cerebral, ya sea isquémico o hemorrágico, es la hipertensión arterial sistémica.
  • Los datos principales de un evento vascular cerebral se puede recordar con el acrónimo FAST o con la Escala de Valoración Prehospitalaria de infarto cerebral de Cincinnati. Ambos evalúan la simetría facial y la presencia de debilidad, como posibilidad de sostener los brazos y el lenguaje.
  • Si uno de los puntos de la evaluación es anormal, habrá una probabilidad de infarto cerebral de 72%.
  • Los eventos vasculares cerebrales de tipo embólico producen infartos corticales en cuña. Alcanzan una sintomatología máxima inmediata y de forma súbita. Es poco usual que den alguna advertencia, como un ataque isquémico transitorio y se acompañan de cefalea o crisis convulsivas.
  • Cualquier parte del cerebro o del tallo cerebral puede estar involucrado en un infarto trombótico.
  • Los eventos vasculares cerebrales de tipo trombótico de grandes vasos tienen un inicio súbito o en escalera de la sintomatología, presentan ataques isquémicos transitorios previos como advertencia y, en ocasiones, dan cefalea.
  • Cuando el evento trombótico es de pequeños vasos, es decir, lacunares, están involucrados los ganglios basales, la cápsula interna y el puente. El inicio de la sintomatología es súbito o en escalera y pueden presentar una advertencia, como un ataque isquémico transitorio, pero no dan cefalea.
  • Los infartos lacunares son lesiones bien circunscritas que causan datos clínicos específicos, como hemiplejia puramente motora, cuando hay una lesión en puente o cápsula interna, infarto sensitivo puro, si la lesión es talámica, disartria y mano torpe, si la lesión es en el puente o cápsula interna y paresia crural con ataxia, llamada ataxia hemiparética, si la lesión está en el puente o cápsula interna.
  •  Los infartos lacunares siempre presentan factores de riesgo como hipertensión arterial sistémica, hiperlipidemia, tabaquismo o Diabetes.
  • El tiempo entre la llegada a urgencias y la valoración de administración de terapia trombolítica es crucial; no más de una hora posterior a la llegada.
  • Se prefiere una tomografía de cráneo como estudio de imagen inicial sobre la resonancia magnética del cerebro.
  • Al haber realizado el estudio de imagen y descartado datos de hemorragia, se evaluará si el paciente es candidato para la terapia trombolítica intravenosa con alteplase, valorando cuidadosamente los criterios de inclusión y exclusión.
  • El tiempo de ventana entre el inicio de sintomatología y la administración de la terapia trombolítica debe ser menor a 3 horas.
  • Los datos tempranos de infarto cerebral de tipo isquémico por tomografía son un discreto borramiento de surcos, pérdida de la diferenciación de sustancia gris y blanca, borramiento de la cápsula interna y del núcleo caudado, signo de la arteria cerebral media hiperintensa e hiperintensidad de los ganglios basales.
  • Los signos de un evento isquémico grande o masivo son observar efecto de masa o edema cerebral, borramiento mayor de los surcos, involucramiento de más de un tercio del territorio de la arteria cerebral media y hemorragia intracerebral.
  • La aspirina reduce la mortalidad, la presencia concomitante de infarto al miocardio y el riesgo de un nuevo infarto en 25%. La dosis indicada es de 80 a 325 miligramos al día.
  • En los pacientes en los que no se encontró enfermedad cardioembólica se puede indicar la combinación de aspirina-dipiridamol 200 miligramos cada 12 horas o el clopidogrel 75 miligramos en monoterapia.
  • La terapia con aspirina o clopidogrel deberá iniciarse dentro de las 24 horas de haber iniciado el evento.
  • En pacientes sin estenosis de alguna arteria intracerebral mayor a 70 o 99%, se puede indicar una terapia combinada de aspirina y clopidogrel por un periodo de 90 días.
  • En los pacientes que no presentan etiología cardioembólica como causa del infarto cerebral, se recomienda el uso de antiagregantes plaquetarios en lugar de anticoagulantes.
  • En los pacientes con una etiología cardioembólica, se recomienda el uso de anticoagulantes orales. La warfarina ha demostrado su efectividad tanto en prevención primaria como secundaria.
  • Otros anticoagulantes orales, como apixaban, dabigatran y rivaroxaban, están indicados en la prevención de un evento isquémico en pacientes con una fibrilación auricular sin enfermedad valvular.
  • La atorvastatina a dosis altas está recomendada como prevención primaria y secundaria de los eventos cerebrales isquémicos.
  • Si hay presencia de una estenosis carotidea mayor a 70%, se debe valorar el beneficio de una endarterectomía, angioplastía o stenting.

 

1)    Kinlay S.Changes in Stroke Epidemiology, Prevention, and Treatment. Circulation. 2011;124:e494-e496.

2)    Kernan WN., Ovbiagele B, et al., Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014;45:2160-2236.

3)     Jauch EC., Saver J L. Adams H P., et al., AHA/ASA Guideline. Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke. www.aan.com/Guidelines/home/GetGuidelineContent/581

4)    Furie K L., Kasner S E., Adams R J et al., Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011; 42: 227-276

5)    Huisa BN, Stemer AB, Zivin JA. Atorvastatin in stroke: a review of SPARCL and subgroup analysis. Vascular Health and Risk Management 2010:6 229–236

6)    Stephen M. Davis, M.D., and Geoffrey A. Donnan, M.D. Secondary Prevention after Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. N Engl J Med 2012;366:1914-22.

7)    Cantú-Brito C. et al. Enfermedad vascular cerebral en México: Estudio RENAMEVASC. Rev Mex Neuroci 2011; 12(5): 224-234?

 

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