Galenox.com
Registrese en Galenox.com

create Revisión rápida de temas - Enfermedad de Parkinson

 

Enfermedad de Parkinson

La Enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso crónico y progresivo provocado por la degeneración neuronal en la sustancia nigra, lo que conlleva una disminución en los niveles de dopamina.

Su etiología es desconocida y probablemente multifactorial. Pueden estar implicados factores genéticos, ambientales, daño oxidativo y envejecimiento acelerado cerebral o apoptosis. Tiene la misma distribución de raza y sexo. Se calcula que, en España, existe una prevalencia de 10/00 (Guía terapéutica de la Sociedad Catalana de Neurología, 1999). La edad media de comienzo está en torno a los 55 años aunque existen formas tempranas de la enfermedad (5-10% de los pacientes tienen menos de 40 años) (Levine CB, 2003; CKS, 2007; Guttman M, 2003).

¿Cómo se manifiesta clínicamente?

Habitualmente tiene un comienzo insidioso, por lo que en ocasiones, su diagnóstico es difícil. Su inicio suele ser unilateral, aunque posteriormente se hace bilateral. Los síntomas guía son (Levine CB, 2003; CKS, 2007):

  1. Temblor. Es el primer síntoma en 75% de los casos. Se caracteriza por ser de reposo, aunque a veces se presenta al mantener una postura. Es grosero, desaparece con el sueño y empeora en situaciones de estrés. Afecta a las manos (cuenta de moneda) pies, cara (mueca de conejo), mandíbula y músculos de la lengua.
  2. Bradicinesia (enlentecimiento de los movimientos) acinesia (dificultad para el movimiento) e hipocinesia (reducción de la amplitud de los movimientos). Afectan principalmente a la cara y músculos axiales, por lo que se convierten en los síntomas más incapacitantes. Es responsable de la dificultad o bloqueo para comenzar algunos movimientos como pasear o girarse en cama, así como de la micrografía, dificultad para abrocharse los botones, tono de voz monótono, etc.
  3. Rigidez. Provocada por el aumento del tono, conlleva una mayor resistencia para la realización del movimiento pasivo de la extremidad afecta (“rigidez en rueda dentada”).
    Además pueden objetivarse:
    • Alteración de los reflejos posturales
    • Afectación de la estabilidad y el equilibrio, lo que proporciona una postura en retropulsión al andar o un caminar inclinado hacia delante de hombros y cabeza, que provoca caídas frecuentes y la típica marcha en festinación
    • Trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos: deterioro cognitivo y demencia (16-32%), depresión (40%), ansiedad y ataques de pánico, alucinaciones y psicosis
    • Trastornos del sueño
    • Trastornos del habla y de la deglución
    • Trastornos sensoriales: síndrome de las piernas inquietas, neuropatía periférica
    • Alteraciones autonómicas: estreñimiento, trastornos genitourinarios, hipotensión ortostática, alteraciones de la termorregulación, olfato y sudor, dolor, seborrea y blefaritis

¿Cómo se diagnostica y qué pruebas complementarias son útiles?


Su diagnóstico es exclusivamente clínico siguiendo los criterios de la tabla 1 (CKS, 2007)

No existe ningún marcador bioquímico que oriente al diagnóstico. La determinación de test genéticos estaría indicada sólo en las formas familiares de EP (Levine CB, 2003; Prodigy Guidance, 2005; Olanow CW, 2001).

Pueden utilizarse la Tomografía Axial Computarizada (TAC), Resonancia Magnética (RNM), Tomografía de Emisión de Positrones (PET) y la Tomografía Computarizada de Emisión de Fotones (SPECT) como técnicas para el diagnóstico diferencial de la EP idiopática de la secundaria, lo que también puede realizarse con una correcta evaluación clínica. El PECT y SPECT también pueden informar sobre la integridad de la sustancia nigra y la actividad metabólica en los ganglios basales, pero por el momento ninguna de estas técnicas de imagen está indicadas en el estudio rutinario de pacientes con EP [D] (Levine CB, 2003; Olanow CW, 2001; Pöpperl G, 2005; Granel A, 2005).

Para valorar la progresión y severidad de la enfermedad, se han propuesto varias escalas (Levine CB, 2003). La escala de Hoenh y Yarh, por la simplicidad de su valoración clínica, puede seguir utilizándose para la clasificación clínica de la enfermedad, aunque es necesario tener en cuenta la presencia, en estadios avanzados, de situaciones comórbidas que puedan empeorar el estado basal del paciente [D] (Levine CB, 2003; Goetz C, 2004) (Tabla 2).

La escala de UPDRS es más compleja aunque analiza más claramente la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento, por lo que es útil para la evaluación de estos pacientes en los ensayos clínicos [D] (Levine CB, 2003).

El diagnóstico diferencial se debe hacer con las siguientes patologías (Levine CB, 2003; CKS, 2007; Guttman M, 2003; Clarke C, 2007):

  1. Parkinsonismos atípicos, principalmente en estadios iniciales de la enfermedad:
    • Parálisis supranuclear progresiva
    • Atrofia sistémica múltiple
    • Degeneración corticobasal
    • Enfermedad de los cuerpos de Lewy, acompañada de demencia
    • Enfermedad de Alzheimer
    • Enfermedad de neurona motora
  2. Parkinsonismos secundarios:
    • Fármacos: antipsicóticos, metoclorpamida, cinaricina, amiodarona, litio, alfametildopa, inhibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de la acetilcolinesterasa. El parkinsonismo suele comenzar a los 10– 30 días del uso de estos fármacos. Su clínica es similar a la de la EP pero sin temblor y, habitualmente, se resuelve en los siguientes 3 meses de la suspensión del fármaco.
    • Enfermedad cerebrovascular
    • Infecciones (encefalitis vírica, asociadas a enfermedad por VIH, etc.)
    • Sustancias tóxicas (monóxido de carbono, metanol, etc.)
    • Traumatismos cerebrales (boxeadores)
    • Tumores
    • Hidrocefalia
    • Hematoma subdural crónico
  3. Otras causas de temblores:
    • Fármacos (especialmente antipsicóticos)
    • Hipertiroidismo
    • Neuropatía periférica
    • Enfermedad cerebrovascular
    • Alcoholismo

Ante la sospecha clínica de una EP, el paciente debe ser derivado al Neurólogo o especialista habituado en el manejo de esta enfermedad, la para confirmación diagnóstica y valoración inicial del uso de tratamiento farmacológico (Levine CB, 2003; CKS, 2007; Clarke C, 2005).

¿Cuál es su Pronóstico y sus complicaciones?

La EP es una enfermedad lentamente progresiva con una supervivencia media de 10-15 años desde su diagnóstico, aunque con una amplia variabilidad en los diferentes estudios. Los pacientes que la padecen presentan un aumento de la mortalidad de 2 a 4 veces mayor que la población general (Prodigy Guidance, 2005; Clarke C, 2005), lo cual está relacionado, en gran parte, con sus complicaciones más frecuentes:

  1. Infecciones
  2. Neumonía por aspiración
  3. Ulceras por presión
  4. Alteraciones nutricionales
  5. Traumatismos y complicaciones de caídas
  6. Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecal
  7. Complicaciones relacionadas con los diferentes tratamientos farmacológicos

El tratamiento farmacológico puede reducir los síntomas, aunque habitualmente no consigue su control completo. Por el momento no queda claro si aumenta la supervivencia (CKS, 2007; Clarke C, 2005).

Tratamiento no farmacológico

Es importante, tanto en un principio como a lo largo de su evolución, el abordaje multidisciplinar del paciente (Tarsy D, 2005).

Existen pocos estudios que han evaluado la terapia ocupacional, la fisioterapia, la psicoterapia, la logopedia para el tratamiento de la disartria o la terapia de la disfagia. Estos tratamientos no han demostrado beneficios con la suficiente garantía como para recomendarlos de forma sistemática [C] (Clarke C, 2005; Tarsy D, 2005; Teräväinen H, 2006; Martin WR, 2003; Deane K.H.O, 2005). El ejercicio físico parece contribuir a conservar la capacidad funcional de las articulaciones pero no ayuda a detener la enfermedad [C] (Teräväinen H, 2006; Martin WR, 2003).

Los grupos de soporte ofrecen una ayuda importante, no sólo al paciente sino también a las familias. Sin embargo, en estadíos iniciales de la enfermedad, parece más conveniente que el paciente se ponga en contacto con grupos de evolución similar para evitar efectos adversos en su situación emocional [D] (Tarsy D, 2005).

Es importante mantener un buen estado nutricional, recomendar una dieta rica en fibra, equilibrada y una adecuada hidratación, sin necesidad de restringir las proteínas salvo en pacientes con EP en estadio avanzado que precisen control de los efectos secundarios de la Levodopa [D] (Tarsy D, 2005).

Tratamiento farmacológico

Los objetivos del tratamiento difieren en función de la situación del paciente (Levine CB, 2003; Prodigy Guidance, 2005):

  1. EP inicial: mantener la autonomía e independencia del paciente el mayor tiempo posible mediante el control de los síntomas.
  2. EP avanzada: controlar las complicaciones derivadas del uso de los fármacos en esta enfermedad, como las disquinesias, las fluctuaciones motoras o las complicaciones psiquiátricas.

Hasta el momento, ningún fármaco ha demostrado tener propiedades neuroprotectoras que pudieran detener el curso de la enfermedad (Levine CB, 2003).

Tampoco hay un consenso claro sobre cuál es el mejor fármaco para iniciar el tratamiento ni cuándo el momento preciso para realizarlo (Levine CB, 2003; CKS, 2007). Es conveniente esperar a tener un diagnóstico preciso y un plan de cuidados diseñado con el especialista de segundo nivel; no existe ninguna urgencia en iniciar el uso de fármacos (CKS, 2007). 

Es recomendable iniciar el tratamiento cuando el paciente comience a notar que la sintomatología interfiere en sus actividades de la vida diaria y en su calidad de vida. Algunos autores recomiendan empezar el tratamiento con Levodopa en estadios iniciales para obtener el máximo beneficio en la función motora, otros prefieren instaurarlo con otros fármacos y esperar a usar la Levodopa cuando la clínica sea más severa, para retrasar la aparición de las complicaciones motoras (Levine CB, 2003; CKS, 2007).

En los pacientes con EP en los que se decide iniciar el tratamiento farmacológico, se recomienda hacerlo con AD o con Levodopa individualizando la decisión en cada paciente, sopesando las necesidades de mejorar la disfunción motora, en cuyo caso sería mejor empezar con Levodopa o, por el contrario, si es preferible retrasar las complicaciones motoras, hacerlo con AD [A] (Miyasaki J.M, 2002).

No existen, en la actualidad, datos concluyentes acerca del mejor control de los síntomas motores en las fases iniciales de la EP si se utilizan los AD asociados desde el principio a la Levodopa, o esta última junto con la Selegilina frente a la Levodopa sola (CKS, 2007).

 

Levodopa

La Levodopa es un precursor de la dopamina que se absorbe en el tracto gastrointestinal y atraviesa la barrera hematoencefálica. Cuando se administra por vía oral, se metaboliza a nivel periférico por la enzima decarboxilasa de la Levodopa y la catecol-O-metiltransferasa (COMT), los metabolitos obtenidos son los responsables de los efectos secundarios sistémicos. Por esta razón, los preparados actuales de Levodopa añaden un inhibidor de la decarboxilasa (carbidopa o benserazida) que no atraviesa la barrera hematoencefálica y actúa sobre la Levodopa extracerebral, permitiendo minimizar esos efectos y disminuir sus requerimientos diarios (CKS, 2007; Teräväinen H; 2006; Tarsy D, 2005).

Es el fármaco más efectivo para el tratamiento de la EP y, en algún momento de la enfermedad, todos los pacientes precisarán tomarlo (Levine CB, 2003). Mejora la rigidez, bradicinesia, afectación de la marcha, hipomimia y micrografia, y en menor medida, el temblor. En síntomas como inestabilidad postural, disartria, disfunción autonómica y problemas neurosensoriales, no tiene tan buena respuesta (Tarsy D, 2005).

Hay que individualizar la dosis necesaria del fármaco porque su respuesta no se correlaciona ni con la severidad de los síntomas ni con el tiempo de evolución de la enfermedad (Levine CB, 2003). Conviene iniciar el tratamiento con dosis bajas; 50 mg tres veces al día junto con los alimentos y aumentarla de forma progresiva hasta 100-200 mg al día, para reducir efectos secundarios como las náuseas, vómitos o hipotensión (CKS, 2007; Teräväinen H, 2006). En las fases más avanzadas de la enfermedad, debe tomarse de 30 a 60 minutos antes de las comidas o 1-2 horas después (CKS, 2007).

La respuesta al tratamiento es rápida, de tal forma que, si con dosis de 1000 mg/día los pacientes no mejoran, habrá que pensar que no se trata de una EP idiopática (Levine CB, 2003). Su efectividad persiste durante todo el curso de la enfermedad y ha demostrado que prolonga la esperanza de vida (CKS, 2007; Martin WR, 2003).

Existen dos formulaciones: de liberación rápida y retardada. No hay suficientes evidencias que apoyen el uso de una u otra para el inicio del tratamiento [B] (Miyasaki J.M, 2002; Tarsy D, 2005). No existe consenso sobre cuándo iniciar el tratamiento con este fármaco. Algunos autores prefieren introducirlo cuanto antes para proporcionar desde el principio mejores beneficios y otros retrasarlo para evitar el desarrollo de las discinesias pero a costa de empeorar los síntomas motores (Levine CB, 2003).

La dosis máxima recomendada para las formulaciones retardadas es de 600 a 1000 mg/día, y para las formulaciones de liberación rápida es de 400 a 600 mg/día.

En la práctica clínica, lo más útil es prescribir la dosis menor que proporcione la suficiente respuesta en el paciente, que suele estar en torno a los 300 y 600 mg/día (Tarsy D, 2005).

El principal inconveniente de su uso prolongado es el desarrollo de complicaciones motoras como las discinesias o las fluctuaciones (Levine CB, 2003; CKS, 2007; Clarke C, 2005). No hay evidencias sobre cuál puede ser la mejor formulación para evitar su aparición [B] (Clarke C, 2005; Martin WR, 2003; Miyasaki JM, 2002). Tampoco existen pruebas suficientes que apoyen el uso combinado de Bromocriptina y Levodopa en la EP inicial, en estas circunstancias [C] (Clarke C, 2005; Ramaker C, 2005).

Agonistas dopaminérgicos (AD)

Su efectividad sobre el control de los síntomas motores es menor que la Levodopa, sobre todo la rigidez y la bradicinesia, pero frente a ella presentan las siguientes ventajas (Levine CB, 2003; Clarke C, 2005; Teräväinen H, 2006):

  • Estimulan directamente los receptores dopaminérgicos, independientemente de la concentración de dopamina presináptica.
  • Tienen una vida media más larga.
  • Tienen menor incidencia de desarrollo de fenómeno wearing-off, on-off y discinesias.

Se ha comprobado que el uso en monoterapia de los AD frente a la Levodopa reduce el riesgo de desarrollo de complicaciones motoras y discinesias, a expensas de peores resultados en la mejoría de las funciones motoras, aumento del riesgo de fallos en el tratamiento, así como más efectos secundarios: alucinaciones, somnolencia y demencia [B] (Miyasaki J.M, 2002; Ramaker C, 2005).

En asociación con Levodopa, permiten reducir los períodos off en 10-30%, aumentar los períodos on en 30-60% y disminuir la dosis diaria de Levodopa en 10-30%, que podría traducirse en la menor aparición de fluctuaciones y una mayor capacidad para desarrollar las tareas habituales [B] (Clarke C, 2005). Sin embargo, aumentan las discinesias y los efectos adversos secundarios a la estimulación dopaminérgica.

Los AD, excepto cabergolina, pueden usarse en monoterapia o asociados a la Levodopa (CKS, 2007). Los AD ergóticos (pergolide y carbegolina) se han asociado a un incremento en el riesgo de aparición de regurgitación valvular cardiaca, cuando se utilizan por un periodo superior a los 6 meses, sin que por el momento este hecho se haya objetivado en el resto de fármacos de este grupo (Schade R, 2007; Dewey RB, 2007). Por esta razón, si se comienza el tratamiento con carbegolina, es conveniente solicitar un ecocardiograma previamente que se repetirá a los 3-6 meses de comenzar el tratamiento y después con periodicidad anual (CKS, 2007).

En la práctica clínica, son útiles en monoterapia, en estadios iniciales para retrasar la introducción de la Levodopa [B] (Levine CB, 2003; CKS, 2007; Tarsy D, 2005) y en la EP avanzada, en el tratamiento de las alteraciones motoras inducidas por la Levodopa. Los pacientes pueden tener diferente respuesta a los fármacos de este grupo, por ello, cuando con uno no obtengamos los efectos deseados podremos cambiarlo por otro antes de pasar a un grupo farmacológico distinto. Este cambio será gradual, manteniendo los dos fármacos durante 1 o 2 semanas. No existen evidencias suficientes para recomendar el uso preferente de alguno del mismo grupo [C] (Levine CB, 2003; Martin WR, 2003).

En monoterapia las dosis serán individualizadas e instauradas de forma progresiva, habitualmente entre 4-5 semanas (Teräväinen H, 2006), en asociación con la Levodopa, debe hacerse con dosis inferiores a 600 mg/día, ya que con mayores, hay más incidencia de efectos adversos (American Medical Directors Association (AMDA, 2002). Es preferible introducirlos en el tratamiento antes de la aparición del fenómeno de wearing-off para retrasar el inicio de las fluctuaciones motoras.

Se comienzan a conocer resultados de ensayos clínicos con diferentes AD en presentación de parches transdérmicos: rotigotina, lisuride, apomorfina. La rotigotina ha demostrado, frente a placebo, una mejoría en la escala UPRDS además de una disminución en la dosis diaria de Levodopa en 50%, con reducción significativa de los periodos off [B]. Su impacto sobre la calidad de vida de los pacientes y en la adherencia al tratamiento queda todavía pendiente de evaluación (Chatsis V, 2008). Los efectos secundarios más habituales son: reacciones locales (44%), nausea (41%), somnolencia (33%) y mareos (19%) (Watts RL, 2007).

Agentes Anticolinérgicos (AC)

Son fármacos utilizados para mejorar el temblor y la rigidez de los pacientes con EP, aunque sin datos concluyentes que lo demuestren. Su efecto sobre la bradicinesia y la alteración de los reflejos posturales es menor (Levine CB, 2003; Katzenschlager R, 2005). Se consideran de segunda línea para el tratamiento de esta enfermedad, con indicación en pacientes jóvenes, sin síntomas sugestivos de deterioro cognitivo y en los que predomina el temblor (Levine CB, 2003; Prodigy Guidance, 2005) y/o en los de enfermedad más avanzada cuando, a pesar del tratamiento con Levodopa o AD, persiste el temblor [D] (Tarsy D,2005).

Pueden utilizarse en monoterapia o asociados a otros fármacos antiparkinsonianos, también son útiles en el tratamiento del parkinson secundario a fármacos. No se recomiendan en pacientes con alteraciones mentales ni en mayores de 65 años, para evitar el desarrollo o empeoramiento de la neurotoxicidad a la que son más susceptibles (Katzenschlager R, 2005).

No existen datos suficientes para recomendar el uso preferente de alguno de ellos. En la práctica clínica, sus efectos secundarios obligan a retirarlos con frecuencia (Katzenschlager R,2005).

Las dosis se prescribirán de forma individualizada y se aumentarán progresivamente hasta alcanzar el control terapéutico, también su retirada se hará gradual para no empeorar los síntomas motores (Katzenschlager R,2005).

Amantadina

Fármaco con eficacia sintomática limitada. Suele ser más efectiva que los fármacos anticolinérgicos en el control de la bradicinesia y la rigidez, y menos en el control del temblor. Actúa bloqueando los receptores N-metil-D aspartato (NMDA) (Levine CB, 2003; Teräväinen H, 2006; Tarsy D,2005).

Puede utilizarse en fases iniciales de la enfermedad cuando la bradicinesia y la rigidez predominan sobre el temblor, y en fases más avanzadas para el control de las discinesias y fluctuaciones motoras, aunque con precaución por el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo [B]. Se administra en monoterapia, con anticolinérgicos o con Levodopa. Su eficacia clínica parece disminuir a lo largo de los meses. Al igual que con otros fármacos indicados en esta enfermedad, tanto su introducción como su retirada debe hacerse de forma progresiva (CKS, 2005; Tarsy D,2005).

En la actualidad no existen evidencias suficientes en cuanto a su eficacia y seguridad como para recomendarla en el tratamiento de las discinesias secundarias a la Levodopa [C] (Crosby N.J, 2005).

Inhibidores de la COMT

Los inhibidores de la enzima catecol O-metiltransferasa (COMT) aumentan la biodisponibilidad y la vida media de la Levodopa. Están indicados en el tratamiento de la EP avanzada donde, en combinación con Levodopa, permiten reducir su dosis y mejoran el control de los síntomas (Levine CB, 2003; Tarsy D, 2005).

Aumentan la vida media de Levodopa hasta en 75% sin aumentar los “pico de dosis” manteniendo unos niveles de fármaco más estables y permitiendo una reducción de la dosis diaria de 30% a 50% (Tarsy D, 2005).

Se recomienda su uso en pacientes con EP a tratamiento con Levodopa y que presenten fluctuaciones motoras, porque disminuyen los periodos off y mejoran moderadamente los síntomas motores [A] (CKS, 2005; Teräväinen H, 2006; Tarsy D, 2005; Deane K.H.O, 2005).

Al tener una vida media corta, se administran desde el primer día en varias dosis diarias, siempre junto con la dosis ajustada de Levodopa. Su uso está asociado a un incremento de los síntomas dopaminérgicos (como las discinesias y los síntomas psiquiátricos) que pueden aparecer desde el primer día de tratamiento (Teräväinen H, 2006).

Inhibidores de la MAO-B

La selegilina puede recomendarse antes de la introducción de fármacos dopaminérgicos. Utilizada en monoterapia, proporciona una eficacia sintomática moderada [A] (Clarke C, 2005; Tarsy D, 2005). Sin embargo, no existen pruebas concluyentes de que los IMAO-B, administrados en etapas tempranas, retrasen de forma significativa la progresión de la enfermedad (Macleod A.D, 2005). Cuando se asocia con Levodopa, puede aumentar el periodo on y disminuir la dosis necesaria de Levodopa hasta 25%, aunque no detiene la progresión de la enfermedad ni previene las discinesias a largo plazo.

No hay evidencia suficiente de su efecto neuroprotector. Aunque existen trabajos que objetivan un aumento de mortalidad entre los pacientes que la utilizan, su evidencia es limitada [C] (Levine CB, 2003; CKS, 2005; Teräväinen H, 2006). Se necesitan más estudios para comprobar la verdadera implicación de los IMAO-B en la reducción de las fluctuaciones motoras (Macleod A.D, 2005).

La dosis inicial de selegilina es de 5 mg/día y, al cabo de una semana, si no han ocurrido efectos secundarios, se puede pasar a 10 mg/día, aunque dosis menores se emplean principalmente en pacientes ancianos que han experimentado efectos secundarios.

La rasagilina es la última aportación en este grupo farmacológico. En estadios iniciales, en monoterapia, ha demostrado frente a placebo una mejoría en la escala UPDRS [B] (Bonuccelli U, 2006) y en pacientes con fluctuaciones motoras, reduce los periodos off”[A] (Horstink M, 2006)

Otros fármacos

En la actualidad, hay mucho interés en hallar fármacos con potencial efecto neuroprotector que consigan detener la evolución de la enfermedad entre los que se encuentran la selegilina, rasagilina, coenzima Q10, creatina, vitamina E, agentes antiinflamatorios, etc., aunque por el momento ninguno de ellos tiene indicación para tal fin (Bonuccelli U, 2006; Bender A, 2006).

Asimismo, se han publicado los resultados con zonisamida, un nuevo agente antiepiléptico, que en un ensayo clínico, randomizado, doble ciego, frente a placebo, a dosis de 25-50 mg/día, mejoraba la escala UPRDS y se reducían los periodos off, sin incremento de las discinesias ni efectos secundarios (Murata M, 2007) (Ver diagrama)

Tratamiento Quirúrgico

Los factores que pueden predecir una mejor respuesta al tratamiento quirúrgico son (Levine CB, 2003; Guttman M, 2003; Horstink M, 2006; NCG, 2006):
  • Buena respuesta inicial a la levodopa [B].
  • Pacientes con EP idiopática, menores de 50 años, sin deterioro cognitivo ni otros problemas comórbidos asociados y con periodo de evolución corto de la enfermedad [B].
  • Pacientes con síndrome on-off muy severo y que no responden a los ajustes farmacológicos orales [B].

Cuanto más adecuada sea la selección del paciente, los resultados clínicos serán más evidentes. Esta selección debe ser lo más individualizada posible y, entre otros factores, se han de valorar la calidad de vida del paciente y la fase evolutiva de la EP [D] (Levine CB, 2003; NCG, 2006).

Los procedimientos quirúrgicos actualmente disponibles son:

    1. Procedimientos ablativos: se produce una lesión quirúrgica permanente e irreversible de origen térmico, eléctrico o químico, y de efecto inmediato.
      1. Palidotomía: mejora los trastornos motores y las escalas de valoración de las actividades de la vida diaria. Las alteraciones de la marcha, equilibrio e hipotonías, responden peor que otros síntomas [B]. Puede realizarse de forma unilateral o bilateral, en cuyo caso ha de evaluarse la estimulación cerebral profunda [D] (Levine CB, 2003; Clarke C,2005). El riesgo de efectos generales adversos es de 14% (Levine CB, 2003; Clarke C,2005; Kleiner-Fisman G, 2006)
      2. Talamotomía: la intervención unilateral controla el temblor contralateral, la rigidez y las discinesias. Puede empeorar o no controlar la bradicinesia, trastornos posturales, de la marcha y del habla [B]. Tiene 14-23% de complicaciones, cuyo porcentaje aumenta en las intervenciones bilaterales (Levine CB, 2003; Clarke C,2005).
Estimulación cerebral profunda (ECP)
    : permite la estimulación de áreas del cerebro causantes de los síntomas dominantes. Esta estimulación puede realizarse a nivel de:
    1. Tálamo: útil en el control del temblor al igual que la talamotomía, pero con menos efectos secundarios [B] (Levine CB, 2003; Clarke C,2005).
    2. Globus palidus: útil en el control de las discinesias y las fluctuaciones motoras. Sus efectos secundarios son menores que con la palidotomía [B] (Levine CB, 2003; Clarke C,2005; Kleiner-Fisman G, 2006).
    3. Núcleos subtalámicos: útil en el control del temblor, acinesia, inestabilidad postural y trastornos de la marcha [B] (Levine CB, 2003; Clarke C,2005; Kleiner-Fisman G, 2006; Anderson VC, 2005; Capecci M, 2005; Pagni CA, 2005).

Por el momento, no existen datos suficientes para seleccionar una u otra opción en función de las ventajas aportadas [C] (Kleiner-Fisman G, 2006; NCG, 2006), aunque la ECP de los núcleos subtalámicos y del globus palidus ha demostrado ser más efectiva que el tratamiento farmacológico en pacientes con EP avanzada a expensas de un incremento en los efectos secundarios más graves (Weaver FW, 2009). Las complicaciones más frecuentes se relacionan con la configuración del hardware del estimulador (Goetz CG, 2004; Macleod A.D, 2005).

  1. Transplante (Macleod A.D, 2005):
    1. De células adrenales autólogas: los estudios han demostrado una baja eficacia y elevada morbilidad [C].
    2. De células fetales: su objetivo es implantar células productoras de dopamina en las proximidades de las zonas dañadas en la EP. Los trabajos más recientes ponen de manifiesto su baja eficacia y seguridad [C].

Aviso a pacientes o familiares: 

La información de este sitio está dirigida a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.

Bibliografía

  • American Medical Directors Association (AMDA). Parkinson's disease in the long-term care setting [Internet]. Columbia (MD): American Medical Directors Association (AMDA); 2002. [acceso 2/5/2009]. Disponible en: http://www.amda.com/tools/cpg/parkinsons.cfm
  • Anderson VC, Burchiel KJ, Hogarth P, Favre J, Hammerstad JP. Pallidal vs subthalamic nucleus deep brain stimulation in Parkinson disease. Arch. Neurol. 62(4),2005;554-60
  • Bender A, Koch W, Elstner M, Schombacher Y, Bender J, Moeschl M, Gekeler F, Muller-Myhsok B, Gasser T, Tatsch K, Klopstock T. Creatine supplementation in Parkinson disease: a placebo-controlled randomized pilot trial. Neurology. 2006 Oct 10;67(7):1262-4.
  • Bonuccelli U, Del Dotto P. New pharmacologic horizons in the treatment of Parkinson disease. Neurology. 2006 Oct 10;67(7 Suppl 2):S30-8.
  • Capecci M, Ricciuti RA, Burini D, Bombace VG, Provinciali L, Iacoangeli M et al. Functional improvement after subthalamic stimulation in Parkinson's disease: a non-equivalent controlled study with 12-24 month follow up. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;769-74
  • Chatsis V. Rotigotine transdermal patches (Neupro®) for the treatment of Parkinson’s disease. Ottawa: Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health . [Issues in emerging health technologies issue 112]; 2008 [acceso 2/5/2009]. Disponible en: http://www.cadth.ca/media/pdf/E0056_
    Rotigotine-Patch-Parkinsons-Disease_cetap_e.pdf
  • Clarke C. Parkinson’s disease BMJ 2007;335:441-5
  • Clarke C, Moore AP. Parkinson's Disease. Clin Evid 2005;13:1-4
  • Crosby N J, K H O Deane, C E Clarke. Amantadina para la disquinesia en la enfermedad de Parkinson (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
  • CKS. Parkinson's disease [Internet]. NHS; 2007 [acceso 2/5/ 2009]. Disponible en: http://www.prodigy.nhs.uk/pk.uk/parkinsons_disease
  • Dixon L, Duncan D, Johnson P, Kirkby L, O'Connell H, Taylor H, KHO Deane. Terapia ocupacional para pacientes con enfermedad de Parkinson (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
  • Deane KHO, Spieker S, Clarke CE. Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa versus comparadores activos para las complicaciones inducidas por levodopa en la enfermedad de Parkinson (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
  • Deane K H O, Whurr R, Playford E D, Ben-Shlomo Y, Clarke C E.. Terapia del habla y el lenguaje para la disartria en la enfermedad de Parkinson: comparación de técnicas (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
  • Dewey RB; Reimold SC; O'Suilleabhain PE. Cardiac valve regurgitation with pergolide compared with nonergot agonists in Parkinson disease. Arch Neurol. 2007 Mar;64(3):377-80
  • Goetz CG, Poewe W, Rascol O, Sampaio C, Stebbins GT, Counsell C et al .Movement Disorder Society Task Force Report on the Hoehn and Yahr Staging Scale: Status and Recommendations. The Movement Disorder Society Task Force on Rating Scales for Parkinson's Disease. Mov Disord 2004; 19 (9):1020-1028
  • Granel A. Enfermedad de Parkinson parte I. Evid. Actual Pract. Ambul. 2005; 8: 83-86
  • Guttman M, Kish S.J., Furukawa Y. Current concepts in the diagnosis and management of Parkinson's disease. CMAJ 2003; 4:293-301
  • Horstink M, Tolosa E, Bonuccelli U, Deuschl G, Friedman A, Kanovsky P et al.; European Federation of Neurological Societies; Movement Disorder Society-European Section. Review of the therapeutic management of Parkinson's disease. Report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies (EFNS) and the Movement Disorder Society-European Section (MDS-ES). Part II: late (complicated) Parkinson's disease. Eur J Neurol. 2006 Nov;13(11):1186-202.
  • Katzenschlager R, Sampaio C, Costa J, Lees A. Anticolinérgicos para el tratamiento sintomático de la enfermedad de Parkinson (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (
  • Kleiner-Fisman G, Tarsy D. Surgical treatment of Parkinson's disease. [Monografía en Internet]. Walthman (MA: UpToDate; January 2006 [acceso 2 de mayo de 2006]. Disponible en: http://www.uptodate.com
  • Levine CB, Fahrbach KR, Siderowf AD, et al. Diagnosis and Treatment of Parkinson's Disease: A Systematic Review of the Literature. Evidence Report/Technology Assessment Number 57. (Prepared by Metaworks, Inc., under Contract No. 290-97-0016) AHRQ Publication No. 03-E040. Rockville , MD : Agency for Healthcare Research and Quality. June 2003.
  • Macleod AD, Counsell CE, Ives N, Stowe R.. Inhibidores de la monoaminoxidasa B para la enfermedad de Parkinson en etapa temprana (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
  • Martin WR, Wieler M. Treatment of Parkinson's disease. Can. J. Neurol. Sci. 2003; 30 (supl 1): s27-s33
  • Miyasaki J.M., Martín W., Suchowersky O., Weiner WJ, Lang AE. Practice parameter: initiation of treatment for Parkinson's disease: an evidence-based review: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2002 Jan 8;58(1):11-7
  • Murata M, Hasegawa K, Kanazawa I; The Japan Zonisamide on PD Study Group. Zonisamide improves motor function in Parkinson disease: a randomized, double-blind study. Neurology. 2007 Jan 2;68(1):45-50. ]
  • NICE. Parkinson's disease [Internet]. NHS; 2006 [acceso 7/5/2009]. Disponible en: http://www.nice.org.uk/Guidance/CG35
  • Olanow CW, Watts RL, Koller WC. An algorithm (decision tree) for the manegement of Parkinson's disease (2001): treatment guidelines. Neurology 2001; 56(11 suppl 5): S1-S88
  • Pagni CA, Altibrandi MG, Bentivoglio A, Caruso G, Cioni B, Fiorella C et al. Extradural motor cortex stimulation (EMCS) for Parkinson's sisease. History and first results by the study group of the Italian neurosurgical society. Act. Neuroch. 93,2005;113-9
  • Pöpperl G, Radau P, Linke R, Hahn K, Tatsch K. Diagnostic performance of a 3-D automated quantification method of dopamine D2 receptor SPECT studies in the differential diagnosis of parkinsonism. Nucl Med Commun. 2005 Jan;26(1):39-43
  • Schade R, Andersohn F, Suissa S, Haverkamp W, Garbe E.Dopamine agonists and the risk of cardiac-valve regurgitation. N Engl J Med. 2007 Jan 4;356(1):29-38.
  • Sociedad Catalana de Neurología. Enfermedad de Parkinson. Guía terapéutica de la Sociedad Catalana de Neurología.[Internet].Sociedad Catalana de Neurología;1999 [acceso 2/4/2009]. Disponible en: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/
    enfermedad_de_parkinson.pdf
  • Tarsy D. Nonpharmacologic treatment of Parkinson's disease. [Monografía en Internet]. Walthman (MA: UpToDate; 2009, version 17.1 [acceso 2/5/2009]. Disponible en: http://www.uptodate.com
  • Tarsy D. Pharmacologic treatment of Parkinson's disease. Uptodate; 20052009, version 17.1 [acceso 2/5/2009]. Disponible en: http://www.uptodate.com
  • Teräväinen H, Kaakkola S. Parkinson's disease. EBM Guidelines. Helsinki: Duodecim Medical Publications Ltd; 2008 [acceso 2/4/2009]. Disponible en: http://www.ebm-guidelines.com
  • van Hilten JJ, Ramaker CC, Stowe RL, Ives NJ. Combinación de bromocriptina/levodopa versus levodopa para la enfermedad de Parkinson precoz (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, Issue. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
  • Watts RL, Jankovic J, Waters C, Rajput A, Boroojerdi B, Rao J. Randomized, blind, controlled trial of transdermal rotigotine in early Parkinson disease. Neurology. 2007 Jan 23;68(4):272-6.
  • Weaver FW, Follett K, Stern M, Hur K, Harris C et al.; for the CSP 468 Study Group. Bilateral Deep Brain Stimulation vs Best Medical Therapy for Patients With Advanced Parkinson Disease: A Randomized Controlled Trial. JAMA. 2009;301(1):63-73

 

El contenido de Galenox.com es únicamente para profesionales de la salud.

Para leer más Ingresa o Regístrate

Iniciar sesión

 

¿Aún no eres parte de Galenox®?

Regístrate para obtener una cuenta GRATUITA

Obten acceso ilimitado a :

Noticias médicas

Congresos nacionales e internacionales

Educación médica continua

 

Registrarse

today Congresos nacionales

today Congresos internacionales

forum Últimos tweets

Conoce el wearable para monitorear el corazón #salud #cardiología https://t.co/N8XAO0Ab3r https://t.co/mLLPAYXBiw
Tratamiento para la colitis nerviosa con… ¿bacterias? #salud #bacterias https://t.co/qovN3SZM4P https://t.co/FhDvnXlrMc
Los kilos extra influyen en el trastorno bipolar. Descubre por qué #salud #obesidad https://t.co/sci7FDB1PD https://t.co/Tn6eb5a44T
¿La rotación de residentes es un peligro para los pacientes? #salud #galenox https://t.co/AKw4C7iYc5 https://t.co/NHZ4KCOy8C

Políticas de privacidad - Términos de Uso

Galenox.com - ¡Tu colega siempre en línea!

REGISTRO