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Pericarditis aguda

¿QUÉ ES?

La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio que se caracteriza por dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas evolutivas.

Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar. Estudios realizados en autopsias muestran una prevalencia de alrededor de 1% en la población general, lo que sugiere que la presentación en ocasiones se hace de manera subclínica. Representa un 5% de los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias.

La causa más frecuente de PA es la idiopática y/o viral, que corresponden a casi el 80% de los casos, de hecho, los términos idiopático y viral suelen utilizarse de forma indistinta.

Otras posibles causas son:

  • Infecciosa (7%):
    • Bacteriana: neumococo, estreptococo, estafilococo, neisseria, legionella.
    • Tuberculosa.
    • Vírica: coxsackie, influenzae, VIH, hepatitis, adenovirus, echovirus.
    • Fúngica: histoplasmosis, coccidiomicosis, blastomicosis, candidiasis.
    • Otras: sífilis, protozoos, parásitos (entamoeba histolytica, toxoplasma).
  • Neoplasias (7%):
    • primarias: mesotelioma, sarcoma, fibroma, lipoma
    • secundarias (metástasis): pulmón, mama, linfoma, leucemia, carcinoides…
  • Vasculitis y enfermedades del tejido conectivo (3%): artritis reumatoide, fiebre reumática, lupus, esclerodermia, S. de Sjogren, S. de Reiter, espondilitis anquilosante, granulomatosis de Wegener, arteritis de células gigantes, polimiositis, S. de Behçet, fiebre mediterránea familiar, dermatomiosistis, poliarteritis, S. de Churg-Strauss, PTT, vasculitis leucocitoclástica
  • Enfermedades de estructuras próximas:
    • Infarto miocárdico: La pericarditis epistenocárdica es la que ocurre en los primeros días tras el infarto. Suele darse en el contexto de infartos transmurales extensos, aunque no es exclusivo de ellos. No es infrecuente que se diagnostique por la presencia de un roce pericárdico y síntomas poco expresivos, siendo poco frecuentes las alteraciones electrocardiográficas típicas.
      Existe una forma tardía; el síndrome de Dressler, que es un cuadro de pericarditis aguda con síntomas floridos, a menudo acompañada de pleuritis y derrame pleural. Su etiología es probablemente autoinmune, y suele aparecer de semanas a meses tras el infarto.
    • Disección aórtica
    • Neumonía
    • Tromboembolismo pulmonar
    • Empiema
  • Alteraciones metabólicas: uremia, mixedema, gota, postdiálisis, escorbuto...
  • Traumatismos:
    • Directos: perforación cardiaca, cirugía cardiaca.
    • Indirectos: radiación, traumatismo torácicos no penetrantes.
  • Asociación a otros síndromes: síndrome de Loeffler, síndrome de Stevens-Johnson, aortitis de células gigantes, enfermedad inflamatoria intestinal, enanismo de Mulibrey, síndromes hipereosinófilos, pancreatitis aguda…
  • Fármacos: procainamida, hidralazina, fenitoína, isoniazida, minoxidilo, anticoagulantes, metisergida…

¿Cómo se manifiesta?

La triada diagnóstica clásica es: dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas que suele ser precedida de fiebre, mal estado general y mialgias (aunque en pacientes ancianos no suele presentarse la fiebre).

Los síntomas principales son:

Dolor torácico: dolor retroesternal o localizado en hemitórax izquierdo en la zona precordial, de características pleuríticas (aunque en ocasiones puede simular un cuadro isquémico), que se puede irradiar al cuello o al trapecio izquierdo. Puede acompañarse de sensación de falta de aire. Ocasionalmente se localiza en región epigástrica, simulando un abdomen agudo. Suele aumentar con la inspiración profunda, la tos, la deglución y la posición supina y mejorar con la incorporación a la posición de sentado.

Roce pericárdico: es el hallazgo patognomónico de la exploración física en la PA. Corresponde al movimiento del corazón dentro del pericardio y se asemeja al ruido que produce la fricción de cuero, por roce de las hojas pericárdicas inflamadas. Se da en aproximadamente el 60-85% de los casos. Puede ser transitorio, monofásico, bifásico o trifásico, según la relación que tenga con los movimientos cardiacos durante la sístole auricular, sístole ventricular y el llenado ventricular rápido. Se ausculta mejor a nivel de mesocardio y en parte baja de borde esternal izquierdo, sobre todo al final de la espiración con el paciente inclinado hacia delante. Es independiente de la existencia de derrame. Cuando sólo tiene un componente se puede confundir con un soplo sistólico mitral o tricuspídeo. Es característico del roce pericárdico su evanescencia (por lo que las auscultaciones deben ser repetidas en varias ocasiones) y los cambios en sus características según la posición en que se realice la exploración.

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico de PA se puede hacer cuando existen al menos 2 de estos tres criterios:

  • Dolor torácico característico
  • Roce pericárdico
  • Cambios evolutivos del ECG

La aparición de roce pericárdico es diagnóstico de PA por sí solo, aunque su ausencia nunca debe descartarla. La Sociedad Europea de Cardiología 9 recomienda realizar el diagnóstico de pericarditis aguda según la siguiente secuencia:

Auscultación y exploración física completa: roce pericárdico (monofásico, bifásico o trifásico)

ECG:

  • Estadio I (Fig. 1): elevación del segmento ST concavidad superior en caras inferior y anterior (excepto en aVR y V1).Puede haber desviación del segmento PR de polaridad opuesta a la de la onda P (curva de lesión auricular). Las ondas T suelen ser positivas en las derivaciones donde el ST está elevado.
  • Estadio II temprano: ST vuelve hacia la línea isoeléctrica mientras el PR se mantiene desviado. Esto ocurre días más tarde.
  • Estadio II tardío: las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual.
  • Estadio III: inversión generalizada de las ondas T.
  • Estadio IV: el ECG retorna a estadio previo al episodio de pericarditis. Ocurre semanas o meses más tarde. En algunos casos, persisten las ondas T negativas durante meses, sin que ello signifique la persistencia de la enfermedad. (Ver imágen)

Sólo el 50% de los casos presentan los 4 estadios de evolución. Hasta en un 80% de los casos es posible detectar depresión del segmento PR de manera precoz. Se han descrito casos en los que ha habido ausencia total de cambios electrocardiográficos. A diferencia del IAM, no se forma onda Q ni hay pérdida de onda R.

Ecocardiografía: derrame pericárdico, signos de taponamiento

Analíticas en sangre: marcadores de inflamación elevados (VSG, PCR, LDH y leucocitosis), marcadores de lesión miocárdica (Troponina I, CK-MB). La troponina I se detectó en el 49% y fue mayor de 1,5 mg/ml en el 22%.

RX tórax (Fig. 2): Varía desde la normalidad a silueta cardiaca “en botella de agua” (cantimplora) que supone más de 250 ml de líquido pericárdico. Puede revelar alteraciones pulmonares o mediastínicas asociadas.

Pericardiocentesis y drenaje: permite realizar Proteína C reactiva e histoquímica para la clasificación etiopatogénica. Se podrá realizar en los siguientes casos: Taponamiento cardiaco, derrame grande- recurrente (opcional), pruebas previas no concluyentes (opcional) y derrames pequeños (opcional).

TAC: opcional, o si los test previos son no concluyentes.

RMN: opcional o si test previos son no concluyentes.

Pericardioscopia, biopsia pericárdica: opcional. Permitiría demostrar una etiología específica mediante la obtención de muestras.

Las pruebas diagnósticas que podemos llevar a cabo a nivel de atención primaria ante un cuadro de sospecha de pericarditis aguda no complicada son:

  • Exploración física completa
  • Electrocardiograma
  • Rx tórax
  • Analítica completa (iones, VSG, función renal)
  • Si hay sospecha patológica específica: mantoux, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares y estudios virales.

Es fundamental el seguimiento del paciente, en espera de la revisión cardiológica, para poder detectar complicaciones posteriores, así como recurrencias, que implicarían un reajuste del tratamiento a nivel ambulatorio o en su caso, la derivación urgente a hospital si así fuera preciso..

¿Cómo se trata?

Las medidas terapéuticas de utilidad en la PA son:

Reposo: vida cama/sillón durante el brote inflamatorio (mientras persista dolor y fiebre).

AINEs: son la base del tratamiento por su efecto antipirético, antinflamatorio y analgésico. Se debe asociar protección gástrica.

  • Ibuprofeno: 300-800mg/ 6-8 horas. Se prefiere dado que tiene menos efectos secundarios, tiene un efecto beneficioso sobre las arterias coronarias y permite un mayor rango de dosis.
  • AAS: 500-1000mg/ 6 horas hasta que los síntomas hayan desaparecido. Tras ello, se deberá hacer una reducción de dosis lenta (3 semanas)
  • Paracetamol: 2-4 g/día.
  • Indometacina: 75-225mg/ día. Evitar en pacientes ancianos, dado que disminuye el flujo coronario.

Colchicina: 0’5 mg/ 12 horas, bien en monoterapia o asociado a los AINEs, es útil para la terminación del brote agudo cuando losAINEs no consiguen un control total. También es muy útil en la prevención de recidivas.

Corticoides: Su uso es controvertido. Prednisona: 40-60 mg/día, hasta que la clínica desparezca, procediendo a una reducción lenta en 4-6 semanas (para hacer posible la reducción escalonada, el Ibuprofeno y la Colchicina deben iniciarse precozmente). Deben restringirse a enfermedades del tejido conectivo, pericarditis urémicas o autorreactivas y casos de pericarditis aguda severa mal controlada con otros fármacos. Deberá valorase su uso en PA refractarias al tratamiento combinado con AINEs Colchicina. Su aplicación intrapericárdica es muy efectiva, evitando los efectos secundarios sistémicos.

Indicaciones de ingreso hospitalario:

  • Fiebre elevada (>38º).
  • Sospecha de taponamiento cardiaco.
  • Derrame pericárdico severo.
  • Afectación miocárdica.
  • Curso subclínico.
  • Inmunodeprimidos.
  • Tratamiento anticoagulante.
  • Pericarditis de origen traumático.

Pronóstico y complicaciones:

El pronóstico de la pericarditis varía según su causa. La PA idiopática o viral es generalmente autolimitada y cura en 2-6 semanas. Puede recurrir en un 15-32% de los casos. La pericarditis tuberculosa se asocia a un 50% de mortalidad.

En algunos casos puede haber complicaciones:

Pericarditis crónica: (>3 meses). Incluye las formas efusivas (inflamatoria o hidropericardio en la insuficiencia cardiaca), adhesiva y constrictiva. Suele producir síntomas leves (dolor, palpitaciones y fatiga), relacionados con el grado de compresión cardiaca y de inflamación del pericardio. Es fundamental la detección precoz de causas potencialmente curables (TBC, toxoplasmosis, enfermedades autoinmunes...). El tratamiento es sintomático, y tiene las mismas indicaciones de pericardiocentesis que la pericarditis aguda.

Pericarditis recurrente: entre un 15-32% de los pacientes, experimentan recurrencias (dolor, fiebre, inflamación...) en el periodo de 10 años. Puede haber derrame pericárdico, pero la pericarditis constrictiva y el taponamiento cardiaco son infrecuentes. El tratamiento se basa en la restricción de ejercicio y la asociación de AINEs Colchicina. En ocasiones hay que recurrir al tratamiento con Corticoides. Una alternativa final, resolutiva en pocas ocasiones es la pericardiectomía.

Derrame pericárdico: puede aparecer como un trasudado (hidropericardio), exudado, piopericardio o hemopericardio. En las pericarditis neoplásicas, tuberculosas, urémicas, parasitosis, mixedematosas o por colesterol, suelen producirse derrames severos. Generalmente con tonos disminuidos a la auscultación, en el ECG presenta disminución de voltaje y alteraciones del segmento ST.

Taponamiento cardiaco: fase de descompensación de la compresión cardiaca producida por acúmulo de líquido en el pericardio, con el consiguiente aumento de presión intrapericárdica. Se acompaña de elevación de la presión sistémica venosa, hipotensión, pulso paradójico (descenso de la presión arterial sistólica >10mm Hg. durante la inspiración, permaneciendo sin cambios la presión diastólica), taquicardia, disnea o taquipnea, con auscultación pulmonar normal. Es característica una cardiomegalia sin alteración del parénquima pulmonar.

Pericarditis constrictiva: Consecuencia de la inflamación crónica del pericardio, generando alteración del llenado ventricular. Se caracteriza clínicamente por congestión venosa sistémica severa asociada a bajo gasto cardiaco, distensión venosa yugular, hipotensión con presión de pulso disminuido, distensión abdominal, edema y pérdida de masa muscular. La pericardiectomía es el único tratamiento para la constricción permanente.

Aviso a pacientes o familiares: 
La información de este sitio está dirigida a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.

Bibliografía

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