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Hiponatremia

¿De qué hablamos?

La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio (natremia) inferior a 136 mEq/l. Los síntomas clínicos pueden aparecer con cifras inferiores a 130 mEq/l y se considera un cuadro grave cuando las cifras son inferiores a 125 mEq/l.

Existen situaciones clínicas en las que al realizar análisis de sangre se detectan valores de natremia inferiores a la normalidad, que en realidad no son correctas ya que al realizar determinaciones más precisas la cantidad de sodio es normal, son las falsas hiponatremias o seudohiponatremias.

Las hiponatremias se pueden agrupar según su mecanismo de producción en:

  • Pseudohiponatremia inducida por moléculas osmóticamente activas (glucosa, manitol o glicina). Estas sustancias al llegar al espacio, extracelular provocan un desplazamiento del agua desde el espacio intracelular sin alterar la cantidad de sodio, por lo que desciende su concentración (hiponatremia dilucional).
    En el caso de la glucosa, un aumento de 100 gr/dl de glucemia provoca un descenso de 1,7 mEq/l de la natremia. En esta situación la osmolaridad plasmática estará elevada por la propia glucosa.
  • Pseudohiponatremia inducida por moléculas no osmóticamente activas (triglicéridos, proteínas). Estas moléculas reducen el porcentaje relativo de agua de un volumen determinado de plasma.
    La elevación de 1 gr/dl de triglicéridos desciende la natremia aproximadamente 1,7 mEq/l; mientras que la elevación de 1 gr/dl de proteínas plasmáticas causa un descenso de 1mEq/l de la natremia.
    En estos casos, las osmolaridad plasmática estará dentro de los valores de normalidad.

¿Cuáles son las causas de hiponatremia?

Las verdaderas hiponatremias son hipoosmolares y se resumen en la Tabla I.

Pérdidas de sodio

  • Diuréticos: La principal causa de hiponatremia es la administración de diuréticos, especialmente de tipo tiazídico.
    Estos fármacos provocan hiponatremia a través de varios mecanismos:
    • Secreción de ADH, que provoca la retención de agua.
    • Disminución de la absorción de Sodio a nivel del Asa de Henle, que provoca pérdida de Na a nivel urinario.
    • La hipovolemia provoca descenso de Filtrado Glomerular que lleva a una disminución en el agua a nivel distal de la nefrona, que limita su capacidad para diluir la orina.
    • Pérdida de potasio a nivel urinario, que favorece la entrada de sodio en el interior celular.
    • La ingesta continua de agua por parte del paciente potencia todavía más de hiponatremia, aunque compense la hipovolemia.
  • Diuresis osmótica: Existen situaciones en las que se produce una pérdida excesiva de solutos a nivel urinario que arrastran agua y sodio provocando así pérdida de ambos: hipovolemia e hiponatremia. Ejemplos representativos de estas situaciones son las siguientes:
    • Glucosuria, en pacientes diabéticos.
    • Desobstrucción tras insuficiencia renal obstructiva.
    • Perfusión de manitol.
    • Bicarbonaturia, propia de la Alcalosis Metabólica, de la Acidosis Tubular Renal Proximal.
    • Cetonurias importantes, como es el caso de la diabetes y alcoholismo.
  • Hipoaldosteronismo: El descenso de mineralocorticoides provoca descenso de la capacidad renal (a nivel distal) para reabsorber agua y sodio, por lo tanto existe una pérdida renal de ambos, con la consecuente hipovolemia e hiponatremia. Esta hipovolemia junto con el déficit de cortisol produce un aumento de la secreción de ADH, que potencia más la hiponatremia.
  • Nefropatía pierde sal: Es un cuadro caracterizado por la pérdida renal de sodio (que se acompaña de agua), lo que provoca hiponatremia hipovolémica. Esta situación se asocia a cierto grado de insuficiencia renal, que se debe valorar siempre que se identifique un cuadro de nefropatía pierde sal.
  • Otras causas: También se pueden producir pérdidas de sodio a nivel digestivo (diarrea, vómitos, etc) y cutáneo (quemaduras, sudoración excesiva, etc), que precisan ser muy importantes para provocar hiponatremia.

Aumento de agua

  • Polidipsia primaria: Se trata de un cuadro clínico, habitualmente asociado a patología psiquiátrica, que consiste en un consumo excesivo de agua, que supera la capacidad máxima de eliminación por parte del riñón (habitualmente de 12 litros/día de líquido).
    Se produce hiponatremia por acúmulo de líquido en el organismo, que no se acompaña ni de retención ni de aporte de electrolitos, con lo cual se produce una dilución de los mismos, también del sodio, en el organismo.
  • Potomanía de cerveza: En los grandes bebedores de cerveza existe un consumo importante de líquido, con bajo aporte de proteínas y electrolitos; al exceder la capacidad de eliminación de líquido por parte del riñón se produce hiponatremia.
  • SIADH: Es un síndrome caracterizado por producción excesiva de ADH a nivel central (Hipófisis) o periférico (producción ectópica). La ADH se encarga de la retención de líquido (pero no de sodio) a nivel renal, originando un cuadro de Hiponatremia Hipovolémica, sin alteración del líquido extracelular ni del volumen arterial circulante eficaz. 
    Sus principales causas son: procesos neuropsiquiátricos, procesos pulmonares, tumores malignos, intervenciones de cirugía mayor y algunos fármacos (citalopram, amiodarona, etc.)
    Existen cuatro patrones de secreción de ADH que provocan hiponatremia:
    • Secreción de ADH autónoma o aberrante: sucede en los casos de producción ectópica, especialmente tumores malignos (Síndrome Paraneoplásico).
    • Regulación normal de secreción de ADH, ajustada a un nivel más bajo de osmolaridad u (osmostato de reajuste), sucede en casos de caquexia y malnutrición.
    • Respuesta normal de la ADH a la hipertonía que no se inhibe del todo ante una osmolaridad baja: sucede en casos de sección incompleta de tallo hipofisario.
    • Secreción normal de ADH con aumento de sensibilidad a sus efectos.
  • Hipotiroidismo: El hipotiroidismo es un cuadro clínico caracterizado por el descenso de la actividad orgánica, con un descenso de gasto cardíaco y del filtrado glomerular, que provocan hiponatremia. También contribuye un aumento de ADH como respuesta a los cambios hemodinámicas.

Aumento de sodio y agua

Estas situaciones suelen asociarse a la presencia de edema, por el importante aumento de agua en el compartimento extracelular.

Las situaciones que se incluyen en este grupo se caracterizan por una disminución de la volemia arterial circulante eficaz (aunque no real, porque la cantidad de agua corporal, en realidad, es excesiva, ya que presenta edemas; es un problema de distribución de líquidos), que provoca aumento de sed y de secreción de ADH. De este modo se produce un aumento de agua, aunque no de sodio, generándose así la hiponatremia.

Otras Causas

Existen otras causas menos frecuentes que pueden llegar a originar hiponatremia, entre las que destacan:

  • Fármacos: trimetroprim, antiepilépticos, fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram, teofilina, risperidona, heparina, etc.
  • Ejercicio físico.
  • Alteraciones del sistema nervioso central: hemorragia subaracnoidea, astrocitoma, hipopituitarismo, etc.

¿Con qué síntomas se presenta?

El cuadro clínico de presentación va a depender de la magnitud de la hiponatremia y de su velocidad de instauración.

La presencia de sintomatología en el paciente con hiponatremia está en relación con la hiperhidratación neuronal ocasionada por la entrada de agua en la célula por el descenso de la osmolaridad en el compartimento extracelular. Síntomas más frecuentes:

  • Aparato Gastrointestinal: Náuseas, vómitos
  • Sistema Nervioso Periféric: Calambres musculares, alteraciones visuales
  • Sistema Nervioso Central: Cefalea, letargia, convulsiones, coma

En el caso de las hiponatremias agudas, habitualmente debutan con síntomas gastrointestinales (náuseas y vómitos), aunque se suelen acompañar posteriormente de calambres musculares y de alteraciones visuales. A medida que descienden las cifras de sodio, aumenta la gravedad de la sintomatología, hasta que se produce un edema cerebral que se caracteriza por la presencia de cefalea, náuseas, letargia, convulsiones y coma.

En el caso de hiponatremias crónicas, el cuadro clínico es mucho más leve para las mismas cifras de natremia, que en las agudas. Su mayor expresión también es el edema cerebral, que se produce por la agregación entre pequeños osmolitos (idiosmoles) en el interior de las neuronas, que favorece el aumento de la osmolaridad intracelular y la entrada de agua en el interior neuronal.

En las formas crónicas no suelen presentarse síntomas de estupor, convulsiones o coma, excepto en aquellos casos que presentan cifras de natremia inferiores a 120 mmol/l.

¿Cómo diagnosticarla?

La hiponatremia se diagnostica con un análisis de sangre, pero necesitamos realizar más estudios para identificar su causa.

El proceso diagnóstico se inicia con una anamnesis y exploración detalladas a la búsqueda de síntomas y signos de enfermedades relacionadas con la hiponatremia (edema en la insuficiencia cardiaca, cifras de tensión arterial, turgencia de mucosas, etc.)

Se realizará un análisis de sangre y orina que deberá incluir: determinación de Na (para confirmar la hiponatremia), bioquímica de sangre (urea, creatinina, glucosa, iones, proteínas totales y triglicéridos), hemograma con fórmula y recuento leucocitario, bioquímica de orina (con Na en orina), osmolaridad plasmática y urinaria, balance ácido-base.

En la figura 1 se resume este proceso diagnóstico y cómo con cuatro parámetros analíticos se puede determinar la etiología de hiponatremia: Osmolaridad plasmática y urinaria y concentraciones de Na y K en orina.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la Hiponatremia (Ver)

Mediante la osmolaridad urinaria y la concentración de Na en orina podemos valorar la respuesta al tratamiento

¿Cómo tratarla?

Al igual que en el resto de trastornos electrolíticos se debe abordar por un lado el trastorno electrolítico y por otro la patología subyacente.

Las hiponatremias que no son clínicamente significativas no se tratan. Sólo cuando aparezcan síntomas se iniciará el tratamiento, restringiendo la ingesta de agua y potenciando su eliminación por la orina. A continuación, se expone el tratamiento según el volumen extracelular:

  • Hiponatremia con volumen extracelular disminuido:
    Administración de soluciones de suero salino isotónico (0,9%). La cantidad necesaria de miliequivalentes se calculará en función de la siguiente fórmula:
    Na (mEq)=(140-Na actual) × (0,6 × peso en Kg)
  • Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado (Este grupo incluye fundamentalmente el SIAHD).
    El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos; cuando el cuadro es intenso, con la presencia de síntomas neurológicos, se administrará suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo furosemida).
    Para los casos más graves, se reserva la administración de urea al 10-30%, que provoca una diuresis osmótica.
    El tratamiento continuado puede realizarse mediante la administración de fármacos como el litio o la demeclociclina, que inhiben la acción de la ADH a nivel renal aunque, debido a sus efectos secundarios, se prefiere emplear dosis bajas de diuréticos y Cloruro Sódico.
  • Hiponatremia con volumen extracelular aumentado:
    Estos casos se caracterizan por la presencia de edema, y se relacionan con cuadros muy diversos (insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, etc.), que en general son fácilmente identificables por su clínica.
    El tratamiento se centra en la patología de base ya que la hiponatremia suele ser poco importante y asintomática.
    La restricción de líquidos y sal en la dieta junto a la administración de diuréticos fundamentalmente de asa (tipo furosemida) permiten la eliminación de agua con poco sodio, lo que suele ser suficiente para el tratamiento de la hiponatremia.
    En estos cuadros suele asociarse hipopotasemia. Su tratamiento suele mejorar la hiponatremia; el aporte de potasio hace que éste entre en la célula y salga el sodio, con lo que aumenta la concentración de éste en plasma.

¿Cuál es la forma de reponer el sodio deficitario?

La velocidad de corrección de la hiponatremia depende de la velocidad de instauración del cuadro y de la magnitud de la hiponatremia, factores que condicionan la existencia o no de trastornos neurológicos.

En los casos asintomáticos, se elevará la concentración de natremia a una velocidad que no supere 0,5-1 mmol/L por hora, pero no inferior a 10-12 mmol/L en las primeras 24 horas.

En los casos agudos, que habitualmente debutan con clínica neurológica, la velocidad alcanzará 1-2 mmol/L/ hora, durante las 3 ó 4 primeras horas o hasta que ceda la clínica, pero tampoco superará los 12 mmol/L en las primeras 24 horas.

El principal problema de una reposición demasiado rápida de la hiponatremia es el Síndrome de Desmielinización Osmótica (SDO), un proceso neurológico que cursa clínicamente con parálisis flácidas, disartria y disfasias; se diagnostica con estudios de neuroimagen y no tiene tratamiento específico.

Entre los factores de riesgo más importantes para sufrir un SDO destacan: pacientes con hiponatremia crónica, lesiones cerebrales anóxicas, hipopotasemia y desnutrición (especialmente la producida por alcoholismo).

Como prevención, se deben conocer las situaciones en las que se produce una reposición más rápida de agua (como es la restricción de agua de la polidipsia primaria o la administración de soluciones salinas en casos con volumen extracelular descendido); se deberá administrar agua o bien angiotensina vasopresina para evitar una pérdida demasiado brusca de agua por la orina.

La decisión de tratar ambulatoriamente o en el hospital se hará en base a la sintomatología, el conocimiento de la causa y el nivel de sodio; niveles inferiores a 125 mEq/l. requieren ingreso.

Aviso a pacientes o familiares: 
La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.

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