HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
¿De qué hablamos?
El hiperaldosteronismo primario es la producción excesiva de aldosterona. Es la causa aproximada del 0,05 al 2,2 % de hipertensión no seleccionada.
- Etiología
La causa más frecuente (65%) es el adenoma suprarrenal productor de aldosterona: Síndrome de Conn, más frecuente en mujeres de 30-50 años. Otras causas son: Hiperaldosteronismo idiopático, incluyendo la hiperplasia adrenal primaria (20-30 %) y el hiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoides (1-3%), hiperplasia micronodular, carcinoma suprarrenal.

- Signos y síntomas
La actividad de la aldosterona aumentada puede producir HTA moderada a severa, mantenida pese a la medicación antihipertensiva.
También normopotasemia o hipopotasemia (
- Debilidad muscular y fatiga, calambres, cefaleas.
- Alteración en la concentración de la orina: poliuria y polidipsia (Diabetes insípeda nefrogénica).
- Ondas U prominentesEKG , arritmias cardiacas y extrasístoles.
- Hipotensión postural y bradicardias, y rara vez edema.
¿Cómo se diagnóstica?
- Podemos encontrar estos datos de laboratorio:
- Alcalosis metabólica y elevación del bicarbonato sérico por la pérdida de hidrogeniones en orina.
- PH urinario alcalino
- Normopotasemia o Hipopotasemia.
- Hipomagnesemia.
- Algoritmo diagnóstico (Ver diagrama)
- Diagnóstico diferencial.

Para diferenciar el hiperaldosteronismo primario del secundario se debe medir la actividad plasmática de la renina. En el hiperaldosteronismo primario existe una concentración plasmática de renina inhibida y en el secundario en cambio hay una gran elevación.
- Diagnóstico con pruebas de imagen. (Ver diagrama)
¿Cómo se trata el hiperaldosteronismo primario?
- Síndrome de Conn: la cirugía es el tratamiento de elección para los pacientes con tumor productor de aldosterona. La frecuencia de curación, definida por una tensión arterial

- Hiperplasia suprarrenal idiopática: se realiza restricción de sodio
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
¿De qué hablamos?
Consiste en un aumento de la producción de aldosterona y de renina por activación del sistema renina angiotensina tras un descenso del volumen circulante. En el embarazo es un estado fisiológico.

Se produce por la hipersecreción de renina motivada a su vez por el estrechamiento de una o ambas arterias renales, nefroesclerosis arteriolar grave (Hipertensión maligna) o por una vasoconstricción intensa renal.
También puede deberse a un tumor productor de renina (reninismo primario), uso crónico de diuréticos, hipovolemia (vómitos o diarrea), síndrome de Bartter, síndrome paraneoplásico, edemas, ascitis, ICC (insuficiencia cardiaca congestiva).
¿Cómo se manifiesta?
El Hiperaldosteronismo secundario puede manifestarse por:
- Alcalosis hipopotasémica

- Aumento de la actividad de renina

- Aumento de las concentraciones de aldosterona. La aldosterona puede aumentar en los pacientes que presentan edemas debidos a cirrosis o a Síndrome nefrótico, en la insuficiencia cardiaca congestiva.

Síndrome de Bartter: Un defecto renal en la conservación de sodio y/o cloro. Se trata con diuréticos ahorradores de K+ e inhibidores de COOX. Se diagnostica por existir:
- Alcalosis hipopotasémica
- Hipercalciuria Caliuria
- Aumento de renina y aldosterona
- No HTA no edemas
- Más frecuente en niños
Aviso a pacientes o familiares:
La información de este sitio está dirigida a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.
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