1. Etiología
    La causa más frecuente (65%) es el adenoma suprarrenal productor de aldosterona: Síndrome de Conn, más frecuente en mujeres de 30-50 años. Otras causas son: Hiperaldosteronismo idiopático, incluyendo la hiperplasia adrenal primaria (20-30 %) y el hiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoides (1-3%), hiperplasia micronodular, carcinoma suprarrenal.
   
2. Signos y síntomas
    La actividad de la aldosterona aumentada puede producir HTA moderada a severa, mantenida pese a la medicación antihipertensiva.
   También normopotasemia o hipopotasemia (
   • Debilidad muscular y fatiga, calambres, cefaleas.
   • Alteración en la concentración de la orina: poliuria y polidipsia (Diabetes insípeda nefrogénica).
   • Ondas U prominentesEKG , arritmias cardiacas y extrasístoles.
   • Hipotensión postural y bradicardias, y rara vez edema.

¿Cómo se diagnóstica?

1. Podemos encontrar estos datos de laboratorio:
   
   • Alcalosis metabólica y elevación del bicarbonato sérico por la pérdida de hidrogeniones en orina.
   • PH urinario alcalino
   • Normopotasemia o Hipopotasemia.
   • Hipomagnesemia.

1. Algoritmo diagnóstico (Ver diagrama)
2. Diagnóstico diferencial.
   
   Para diferenciar el hiperaldosteronismo primario del secundario se debe medir la actividad plasmática de la renina. En el hiperaldosteronismo primario existe una concentración plasmática de renina inhibida y en el secundario en cambio hay una gran elevación.
3. Diagnóstico con pruebas de imagen. (Ver diagrama)

¿Cómo se trata el hiperaldosteronismo primario?

• Síndrome de Conn: la cirugía es el tratamiento de elección para los pacientes con tumor productor de aldosterona. La frecuencia de curación, definida por una tensión arterial  
• Hiperplasia suprarrenal idiopática: se realiza restricción de sodio

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

¿De qué hablamos?

Consiste en un aumento de la producción de aldosterona y de renina por activación del sistema renina angiotensina tras un descenso del volumen circulante. En el embarazo es un estado fisiológico. 

Se produce por la hipersecreción de renina motivada a su vez por el estrechamiento de una o ambas arterias renales, nefroesclerosis arteriolar grave (Hipertensión maligna) o por una vasoconstricción intensa renal.

También puede deberse a un tumor productor de renina (reninismo primario), uso crónico de diuréticos, hipovolemia (vómitos o diarrea), síndrome de Bartter, síndrome paraneoplásico, edemas, ascitis, ICC (insuficiencia cardiaca congestiva).

¿Cómo se manifiesta?

El Hiperaldosteronismo secundario puede manifestarse por:

• Alcalosis hipopotasémica
• Aumento de la actividad de renina
• Aumento de las concentraciones de aldosterona. La aldosterona puede aumentar en los pacientes que presentan edemas debidos a cirrosis o a Síndrome nefrótico, en la insuficiencia cardiaca congestiva. 
  

Síndrome de Bartter: Un defecto renal en la conservación de sodio y/o cloro. Se trata con diuréticos ahorradores de K+ e inhibidores de COOX. Se diagnostica por existir:

• Alcalosis hipopotasémica
• Hipercalciuria Caliuria
• Aumento de renina y aldosterona
• No HTA no edemas
• Más frecuente en niños

Aviso a pacientes o familiares: 
La información de este sitio está dirigida a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.

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