Galenox.com
Registrese en Galenox.com

create Revisión rápida de temas - Hepatitis B aguda

 

Hepatitis B aguda

¿DE QUÉ HABLAMOS?

La hepatitis B es una enfermedad infecciosa de origen viral cuyo responsable es el virus de la hepatitis B (VHB) que infecta exclusivamente al hígado, puede causar una infección asintomática (mas frecuente en los niños menores de 5 años y en pacientes inmunodeprimidos), o sintomática (Wenbaum CM, 2008). Hasta el momento actual se han podido identificar ocho genotipos distintos del virus (desde la A a la H) que pueden tener diferentes implicaciones tanto en las manifestaciones y evolución de la enfermedad, como en la respuesta al tratamiento (Stuyver L, 2000; Arauz-Ruiz P, 2002). La incidencia actual de hepatitis aguda por el VHB ha descendido notablemente en la población infantil de regiones que han puesto en marcha los programas de vacunación, pero se ha observado un incremento en adultos mayores de 20 años que puede significar una menor cobertura de la vacuna en personas con factores de riesgo para la infección (Wenbaum CM, 2008).

¿Cómo se transmite la infección por el VHB?

El reservorio natural del VHB es el hombre y la principal fuente de transmisión son las personas con infección crónica (Mast EE, 2006). El virus se transmite por exposición percutánea o mucosa, fundamentalmente a través de la sangre, pero también se ha demostrado su inefectividad por otros fluidos como la saliva o el semen. Puede permanecer estable hasta siete días en el medioambiente y como consecuencia, contagiar a través de objetos contaminados (cepillos de dientes, cubiertos o equipamiento sanitario). No se ha demostrado el contagio por el contacto casual en el lugar de trabajo y es muy raro en guarderías de zonas de baja prevalencia, tampoco se contagia por las heces, alimentos, agua, insectos, ni por la leche materna. En países donde la población infantil está vacunada en su mayoría, los niños con antígeno de superficie del VHB (HBsAg) positivo, no deberían aislarse de los colegios ni de sus actividades deportivas (Lok AS, 2007; Wenbaum CM, 2008).

Se conocen cuatro vías de transmisión del VHB (Wenbaum CM, 2008):

  • Parenteral: a través de jeringuillas y productos sanguíneos infectados.
  • Sexual: Junto con la parenteral, es la vía de transmisión más frecuente en las zonas de mayor prevalencia (Kim WR, 2002).
  • Perinatal o vertical: de madre infectada a hijo en el momento del parto, es la más frecuente en zonas de mayor prevalencia (Kim WR, 2002).
  • Horizontal: Por del contacto prolongado o cercano de personas infectadas (a través de heridas abiertas, sobre todo entre niños de zonas con alta prevalencia).

Los grupos de población con más riesgo de infectarse por el VHB son los hijos de madres infectadas, los contactos familiares (mayor susceptibilidad en niños sin vacunar) y parejas sexuales de pacientes con infección crónica, parejas homosexuales, adictos a drogas por vía parenteral (el riesgo aumenta con los años de adicción, frecuencia de pinchazos y el comparto de material) (Bialek SR, 2005), personas infectadas por el virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH), niños pequeños que acuden a guarderías o internados de áreas endémicas, personas que viven o viajan a zonas endémicas, las que utilizan material médico sin esterilizar incluyendo los que realizan acupuntura, tatuajes o body piercing, personas en hemodiálisis y pacientes que reciben transfusiones en áreas de elevada prevalencia (Guidelines and Protocols Advisory Committee, 2005; Shang G, 2007).

¿Cómo se manifiesta la infección aguda por el VHB?


El periodo de incubación del VHB varía de 6 a 24 semanas con una media de 60 a 90 días y depende de la cantidad de carga viral del inóculo, del mecanismo de transmisión y del huésped. En la mayoría de los casos (70%) la infección ocurre de forma asintomática, y de los que tienen clínica, menos del 1% tendrán una evolución fulminante (Alberta Clinical Practice Guidelines Program, 2006).

Las manifestaciones de la infección varían en función de la edad del paciente, de la situación inmunológica y del momento en el que se reconoce la enfermedad: en niños menores de 5 años y en inmunodeprimidos frecuentemente es asintomática y entre el 30 al 50% de niños mayores y adultos es sintomática (Mast EE, 2006).

La clínica se caracterizan por: astenia y anorexia que de forma típica suele preceder a la ictericia en una o dos semanas, náuseas, vómitos, febrícula, dolor abdominal en hipocondrio derecho, diarrea, coluria y acolia. En ocasiones puede aparecer un rash cutáneo y hasta en el 20% de los casos, artralgias (WGO, 2003). Los hallazgos de la exploración física más frecuentes son la hepatomegalia y a veces esplenomegalia. Tanto la hepatitis aguda como la crónica (10- 20%) pueden presentar manifestaciones clínicas extrahepáticas (Weinbaum CM, 2008):

  1. Vasculitis aguda necrotizante (poliarteritis nodosa).
  2. Glomerulonefritis membranosa y con menos frecuencia glomerulonefritis membranaoproliferativa. En el caso de los niños suele remitir en un 30 - 60% de los casos coincidiendo con la desaparición del HBeAg. En los adultos tiene peor pronóstico.
  3. Acrodermatitis papular de la infancia (síndrome de Gianotti-Crosti).

La primo infección por el VHB suele ser limitada (puede durar 4 meses) con la eliminación del virus dejando en consecuencia una inmunidad permanente, o puede progresar a una infección crónica con una replicación viral persistente en el hígado (Weinbaum CM, 2008).

¿Cómo se diagnostica la infección aguda por el VHB?

En pacientes con clínica de hepatitis aguda deberá realizarse inicialmente una bioquímica de la función hepática con transaminasas, bilirrubina y albúmina, un hemograma con recuento de plaquetas y coagulación con la determinación del ratio normalizado internacional (INR). Si se sospecha que la infección ha sido de transmisión sexual, pueden solicitarse pruebas de laboratorio adicionales para el tamizaje de otras enfermedades que se transmiten por esta vía (New York State Department of Health, 2008).

El análisis bioquímico puede presentar elevación de la ALT y AST, con niveles hasta 5 veces superiores a la normalidad, los de la AST suelen estar típicamente más altos y habitualmente sus valores se normalizan en los cuatro primeros meses de la infección, la fosfatasa alcalina también puede elevarse dos veces por encima de la normalidad (Alberta Clinical Practice Guidelines Program, 2006; British Association for Sexual Health and HIV, 2005).

El diagnóstico de confirmación se realizará mediante la determinación de los antígenos y anticuerpos específicos en suero (Tabla1). Los marcadores serológicos que normalmente se utilizan para diferenciar infección aguda, resuelta y crónica son el HBAs, anti-HBc y el anti-HBs. En la hepatitis B aguda el HBsAg estará presente, pero no diferencia una infección aguda de una reagudización de la hepatitis crónica. Es importante determinar el anticuerpo anti-HBc IgM si se sospecha una fase temprana de la enfermedad en la que todavía no se haya positivizado el HBsAg. Durante la fase inicial de la infección, también estarán presentes los marcadores de replicación viral: HBeAg y el DNA del VHB (ver: Fisterrae. Marcadores de hepatitis). La recuperación de la fase aguda, se acompaña de la desaparición en suero del DNA del VHB, del HBeAg y del HBsAg y la aparición del anti-HBe y el anti-HBs. El HBsAg suele desaparecer entre los 3 y 6 meses del inicio de la infección (Mast EE, 2006; WGO, 2003).

En la fase activa de la infección se recomienda realizar determinaciones de la ALT cada una o dos semanas hasta que ésta empiece a descender, así como del HBsAg a los 3 y 6 meses después del comienzo de la enfermedad con el fin de descartar la evolución a infección crónica (British Association for Sexual Health and HIV, 2005).

Ver Tabla I. Serología diagnóstica en la infección por VHB.

¿Cuál es su pronóstico y tratamiento?

La forma aguda de la enfermedad suele resolverse espontáneamente en pacientes inmunocompetentes en más del 90%, sólo el 1% desarrolla la forma más grave de hepatitis fulminante con una mortalidad más alta en mayores de 60 años (Mast EE, 2006). Cuando la enfermedad se resuelve, deja una inmunidad natural permanente con la aparición en suero de anticuerpos anti-HBs. Estos pacientes no tienen los riesgos de la enfermedad crónica ni tampoco el de desarrollar carcinoma hepatocelular (CHC), sin embargo en raras ocasiones de inmunosupresión, por ejemplo con tratamiento quimioterápico, podrían tener una reactivación del virus (Mindikoglu AL, 2006).

El riesgo de progresión a una infección crónica tras la primo infección por el VHB, varía inversamente proporcional a la edad de contagio: del 90% en recién nacidos, del 25 al 50% en niños entre el año y los 5 años y sólo menos del 5% en niños mayores y adultos, con más riesgo en personas inmunodeficientes (Wenbaum CM, 2008).

La mayoría de los pacientes con infección aguda por el VHB no requieren hospitalización y sólo se recomienda realizar tratamiento sintomático. No es necesario permanecer en cama más tiempo del necesario y es importante reestablecer la actividad física tan pronto como el paciente lo desee. Además deberán recibir consejo para que mientras dure la fase infectiva (presencia del HBsAg en suero) conozcan los mecanismos de transmisión del virus y las medidas de protección necesarias si los convivientes todavía no están vacunados (BASHH, 2005; WGO, 2003).

Solamente está indicado el tratamiento (Lok AS, 2007; Kumar M, 2007; New York State Department of Health, 2008):

  • En pacientes con hepatitis B aguda fulminante hasta que se les realice el transplante.
  • Enfermedad prolongada o severa (INR mayor del 1.5, o ictericia mayor de 10 más de 4 semanas) hasta que se produzca el aclaramiento del HBsAg.

Los fármacos más adecuados son la lamivudina, telbivudina o entecavir. El adefovir tiene el inconveniente de su potencial riesgo de nefrotoxicidad que podría tener consecuencias fatales en estos pacientes. El uso de Interferón alfa está contraindicado porque puede aumentar la inflamación hepática.

¿Cómo se previene la infección por el VHB?

Actualmente el método más eficaz para prevenir la infección del VHB y sus consecuencias es la administración de la vacuna contra la hepatitis B (Mast EE, 2006). La identificación temprana de personas con infección crónica por el VHB, permitirá administrarla a los convivientes y sus parejas sexuales para evitar la propagación de la infección (Weinbaum CM, 2008).

Su administración está recomendada en los siguientes grupos de riesgo (Lok AS, 2007; Mast EE, 2006):

  • A todos los recién nacidos de forma universal. Además deberá administrarse la inmunoglobulina de la hepatitis B IGHB junto con la vacuna de la hepatitis B a todos los recién nacidos de madres con infección por el VHB en las primeras horas del nacimiento y posteriormente completar el resto de las dosis de vacuna según el calendario vacunal.
  • A todos los niños y adolescentes no vacunados previamente.
  • A todos los adultos que no han recibido la vacuna y están en riesgo de infección por el VHB: Personas que solamente tienen el marcador positivo para el anti-HBc y pertenecen a áreas de baja prevalencia y sin factores de riesgo para la infección del VHB.
    • Parejas homosexuales.
    • Personas que mantienen sexo con múltiples parejas.
    • Profesionales sanitarios y trabajadores en contacto con sangre o derivados.
    • Residentes y cuidadores de personas discapacitadas.
    • Personas que viajan a zonas de prevalencia alta o intermedia del VHB.
    • Personas adictas a drogas por vía parenteral.
    • Pacientes en hemodiálisis.
    • Pacientes con infección por VIH.
    • Miembros de la familia, cuidadores y parejas sexuales de personas infectadas por el VHB.

Se recomienda comprobar su respuesta con la determinación del anti- HBs entre el mes y dos meses a profesionales sanitarios y trabajadores en contacto con sangre o derivados y familiares, cuidadores y parejas sexuales de personas infectadas. En hijos de madres portadoras entre los 9 y 15 meses y anualmente a pacientes en hemodiálisis crónica.

En pacientes VIH, se recomienda realizar la comprobación de la respuesta entre las 4 y 12 semanas después de la vacunación. Los que tengan niveles menores de 10IU/L deberán volverse a vacunar con otro ciclo completo de tres dosis. Si el paciente tiene un recuento de CD4 menor de 200 o una enfermedad del VIH sintomática, esta revacunación podría posponerse unos meses después de que se haya iniciado el tratamiento antirretroviral, pero en ningún caso en mujeres embarazadas o en los que no sea previsible el aumento de los niveles de CD4.La coinfección del HIV y del VHB pueden acelerar el daño hepático (New York State Department of Health, 2008).

Aviso a pacientes o familiares: 
La información de este sitio está dirigida a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.

Bibliografía

  • Alberta Clinical Practice Guidelines Program. Serological testing for suspected viral hepatitis: summary of the laboratory guidelines for serological testing for suspected viral hepatitis. [Internet]. Alberta Medical Association; March 1997, Update 2006 [acceso 22/5/2009]. Disponible en: http://www.topalbertadoctors.org/PDF/complete%20set/Hepatitis/
    hepatitis_guideline.pdf
  • Arauz-Ruiz P, Norder H, Robertson BH, Magnius LO.Genotype H: a new Amerindian genotype of hepatitis B virus revealed in Central America.J Gen Virol. 2002 Aug;83(Pt 8):2059-73.
  • Bialek SR, Bower WA, Mottram K, Purchase D, Nakano T, Nainan O et al. Risk factors for hepatitis B in an outbreak of hepatitis B and D among injection drug users.J Urban Health. 2005 Sep;82(3):468-78.
  • Douglas JM Jr, Janssen RS, Ward JW; Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) Centers for Disease Control and Prevention (CDC).A comprehensive immunization strategy to eliminate transmission of hepatitis B virus infection in the United States: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) Part II: immunization of adults.MMWR Recomm Rep. 
    2006 Dec 8;55(RR-16):1-33; quiz CE1-4. Erratum in: MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2007 Oct 26;56(42):1114.
  • Guidelines and Protocols Advisory Committee. Viral Hepatitis Testing [Internet]. Victoria, Canada: BC Ministry of Health; 2005. [acceso 22/5/2009]. Disponible en: http://www.bcguidelines.ca/gpac/pdf/vihep.pdf
  • Kim WR, Ishitani MB, Dickson ER, et al. Rising burden of hepatitis B in the United States: Should the other virus be forgotten? (abstract). Hepatology 2002; 36:222A.
  • Kumar M, Satapathy S, Monga R, Das K, Hissar S, Pande C, Sharma BC, Sarin SK.A randomized controlled trial of lamivudine to treat acute hepatitis B. Hepatology. 2007 Jan;45(1):97-101.
  • Lok AS, McMahon BJ. Chronic hepatitis B. Hepatology. 2007 Feb;45(2):507-39.
  • Mast EE, Weinbaum CM, Fiore AE, Alter MJ, Bell BP, Finelli L et al., Rodewald LE, Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) Centers for Disease Control and Prevention (CDC). A comprehensive immunization strategy to eliminate transmission of hepatitis B virus infection in the United States: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) Part II: immunization of adults. MMWR Recomm Rep. 2006 Dec 8;55(RR-16):1-33; quiz CE1-4
  • Mindikoglu AL, Regev A, Schiff ER. Hepatitis B virus reactivation after cytotoxic chemotherapy: the disease and its prevention.Clin Gastroenterol Hepatol. 2006 Sep;4(9):1076-81. Epub 2006 Jul 24.
  • New York State Department of Health. Hepatitis B virus. New York (NY): New York State Department of Health; 2008 Jun. 23p. [acceso 22/5/2009]. Disponible en:
    http://www.hivguidelines.org/GuidelineDocuments/a-hbv.pdf
  • Shang G, Seed CR, Wang F, Nie D, Farrugia A. Residual risk of 
    transfusion-transmitted viral infections in Shenzhen, China,2001 through 2004.Transfusion. 
    2007 Mar;47(3):529-39.
  • Stuyver L, De Gendt S, Van Geyt C, Zoulim F, Fried M, Schinazi RF, Rossau R.A new genotype of hepatitis B virus: complete genome and phylogenetic relatedness. J Gen Virol. 2000 Jan;81(Pt 1):67-74.
  • United Kingdom national guideline on the management of the viral hepatitides A, B & C. London (England): British Association for Sexual Health and HIV (BASHH); 2005. [acceso 22/5/2009]. Disponible en: http://www.bashh.org/documents/117/117.pdf
  • Weinbaum CM, Williams I, Mast EE, Wang SA, Finelli L, Wasley A, Neitzel SM, Ward JW; Centers for Disease Control and Prevention (CDC).Recommendations for identification and public health management of persons with chronic hepatitis B virus infection. 
    MMWR Recomm Rep. 2008 Sep 19;57(RR-8):1-20
  • World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines. Management of acute viral hepatitis. December 2003 [acceso 22/5/2009]. 
    http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/
    manejo_de_la_hepatitis_viral_aguda.pdf

 

El contenido de Galenox.com es únicamente para profesionales de la salud.

Para leer más Ingresa o Regístrate

Iniciar sesión

 

¿Aún no eres parte de Galenox®?

Regístrate para obtener una cuenta GRATUITA

Obten acceso ilimitado a :

Noticias médicas

Congresos nacionales e internacionales

Educación médica continua

 

Registrarse

today Congresos nacionales

forum Últimos tweets

Conoce el wearable para monitorear el corazón #salud #cardiología https://t.co/N8XAO0Ab3r https://t.co/mLLPAYXBiw
Tratamiento para la colitis nerviosa con… ¿bacterias? #salud #bacterias https://t.co/qovN3SZM4P https://t.co/FhDvnXlrMc
Los kilos extra influyen en el trastorno bipolar. Descubre por qué #salud #obesidad https://t.co/sci7FDB1PD https://t.co/Tn6eb5a44T
¿La rotación de residentes es un peligro para los pacientes? #salud #galenox https://t.co/AKw4C7iYc5 https://t.co/NHZ4KCOy8C

Políticas de privacidad - Términos de Uso

Galenox.com - ¡Tu colega siempre en línea!

REGISTRO