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Hepatitis C Aguda

¿DE QUÉ HABLAMOS?

Se trata de la infección aguda por el virus de la hepatitis C, virus RNA del que se conocen 6 serotipos y, al menos, 50 subtipos diferentes. La prevalencia de la infección aguda es desconocida, ya que la mayor parte de las infecciones son asintomáticas. Su importancia clínica estriba en que alrededor del 60-85% de los casos se cronifican, de los cuales, el 20% pueden evolucionar a cirrosis al cabo de 20-25 años con un riesgo anual de evolución a carcinoma hepatocelular (CHC) del 1-4% (U.S. Preventive Services Task Force, 2004; SIGN, 2006).

Puede transmitirse por:

  1. Vía parenteral: La más importante. Explicaría la mayor prevalencia en personas adictas a drogas por vía parenteral (ADVP), pacientes en hemodiálisis, personas que han recibido sangre o factores de la coagulación antes de 1992 o que han sido trasplantadas con órganos de personas infectadas. En países donde se ha puesto en marcha de la detección del VHC en donantes de sangre, la transmisión a través de transfusiones de sangre u otros productos sanguíneos, es rara (Transfusión, 2002).
    Existen estudios que demuestran un aumento de la prevalencia de infección por VHC entre personas tatuadas o con body piercing, aunque el riesgo de transmisión es bajo si se realizan en lugares con control sanitario (U.S.Preventive Services Task Force, 2004). También se ha documentado la transmisión entre trabajadores de la salud que se pinchan de forma ocasional con agujas de fuentes RNA positivas, pero la prevalencia es inferior al 2% (SIGN, 2006). La transmisión del virus durante la cirugía o endoscopia es muy rara (Ross, 2002; U.S. Preventive Services Task Force, 2004).
  2. Vía sexual: En EEUU se estima que la prevalencia de infección por VHC en parejas de pacientes infectados es del 2-3% con relaciones monógamas y aumenta al 4-6% si se tienen varios compañeros. En personas que mantienen relaciones heterosexuales monógamas, el riesgo anual es del 0-0,6% (DynaMed, 2007).
  3. Vía perinatal o vertical: El riesgo de transmisión perinatal en hijos de madres con anticuerpos anti-VHC es cercano al 2%, pero este riesgo se incrementa al 4-7% para hijos de madres con RNA positivo frente al VHC en el momento del parto y se duplica en el caso de coinfección por VIH (SIGN, 2006; DynaMed, 2007).
  4. Vía horizontal: Se han descrito infecciones por contagio intrafamiliar en personas sin aparente exposición parenteral, lo cual podría estar en relación con el uso compartido de cepillos de dientes o cuchillas de afeitar (DynaMed, 2007).

No hay evidencia de transmisión a través del beso, abrazo, estornudos, tos, comida, agua, uso compartido de utensilios de comida o bebida, contactos casuales u otros contactos sin exposición sanguínea. Entre un 10-50% de los casos no llega a identificarse la vía de transmisión (DynaMed, 2007).

¿Cómo se diagnostica?

Si el paciente desarrolla una infección sintomática, se producirá una elevación de las transaminasas de forma similar a otras hepatitis, pero la serología es el único método diagnóstico definitivo. Para ello se realizan (CDC, 2003; Scott, 2007; SIGN, 2006; Patel, 2006):

  1. Pruebas serológicas: Detectan los anticuerpos frente al VHC. Pueden dar resultados falsos (+) en poblaciones inmunocompetentes con bajo riesgo de infección y si existen unos niveles bajos de viremia. Se pueden presentar falsos (-) en pacientes inmunodeprimidos, con fallo renal y en la asociación de Hepatitis C y crioglobulinemia.
  2. Pruebas virológicas: Confirman la presencia del RNA del VHC, bien de forma cualitativa o cuantitativa (carga viral), así como la determinación del genotipo. Estas últimas se utilizan para el seguimiento de la respuesta al tratamiento, pauta y dosis más adecuada.

¿Cómo se manifiesta la hepatitis aguda C?

Tras un periodo de incubación de 4-12 semanas, pueden aparecer síntomas inespecíficos similares a otras hepatitis, aunque habitualmente cursa de forma asintomática (85% de los casos). En muy raras ocasiones evoluciona de forma fulminante (15%) y entre un 60-85% de los casos se cronifican. 

El RNA del VHC puede detectarse en sangre 1-3 semanas después de la exposición, 1 mes antes de que aparezcan los anticuerpos. Esta forma de hepatitis presenta un aclaramiento espontáneo del virus del 31%, siendo mayor en mujeres y se recomienda realizar seguimiento mensual antes de decidir comenzar tratamiento farmacológico. Si el RNA del VHC es detectable 6 meses después del diagnóstico, se considera que estamos ante una hepatitis crónica (Scott, 2007; Bandolier, 2006; Ghany MG, 2009).

¿Cuál es su tratamiento?

No se recomienda comenzar con tratamiento farmacológico hasta los 2-3 meses después del diagnóstico, en cuyo caso se utilizará interferón (pegilado o no, aunque es más cómodo la primera formulación) durante al menos 4-6 meses, independientemente del genotipo del virus identificado. La asociación con rivabirina no está recomendada por el momento, aunque en caso de ser necesario, se evaluará su uso de forma individualizada (Ghany MG, 2009). Por el momento no existen evidencias de la eficacia del tratamiento con interferón o inmunoglobulinas utilizados inmediatamente después de la exposición al VHC como tratamiento profiláctico en la transmisión del virus (SIGN, 2006; American Gastroenterological Association, 2006). Ver diagrama

Aviso a pacientes o familiares: 
La información de este sitio está dirigida a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.

Bibliografía

  • Alter MJ, Kuhnert WL, Finelli L. Guidelines for laboratory testing and result reporting of antibody to hepatitis C virus. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 2003 Feb 7;52(RR-3):1-13, 15
  • American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of hepatitis C. Gastroenterology 2006;130:225-230
  • Ghany MG, Strader DB, Thomas DL, Seeff LB; American Association for the Study of Liver Diseases. Diagnosis, management, and treatment of hepatitis C: an update. Hepatology. 2009 Apr;49(4):1335-74
  • Patel K, Muir A, McHutchison JG. Diagnosis and treatment of chronic hepatitis C infection. BMJ 2006;332:1013-1017
  • Scott JD, Gretch DR. Molecular Diagnostics of Hepatitis C Virus infection. JAMA 2007; 297(7):724-732
  • Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of hepatitis C. A national clinical guideline [Internet]. SIGN; December 2006 [acceso 17/9/2009]. Disponible en: http://www.sign.ac.uk/pdf/sign92.pdf
  • Spontaneous Viral Clearance of Hepatitis C. Bandolier March 2006; 145-8.
  • U.S. Preventive Services Task Force. Screening for hepatitis C virus infection: recommendation from the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2004 Mar 16; 140(6);I62

 

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