- DENOMINACION GENERICA
- FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION
- INDICACIONES TERAPEUTICAS
- FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS
- CONTRAINDICACIONES
- PRECAUCIONES GENERALES
- RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
- REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
- INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GENERO
- ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO
- PRECAUCIONES EN RELACION CON EFECTOS DE CARCINOGENESIS, MUTAGENESIS, TERATOGENESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD
- DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION
- MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACION O INGESTA ACCIDENTAL
- PRESENTACIONES
- RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO
- LEYENDAS DE PROTECCION
- LABORATORIO Y DIRECCION
- NUMERO DE REGISTRO Y CLAVE IPPA

 

DENOMINACION GENERICA:

Prednicarbato 0.1%.

FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION:

Cada 100 g de espuma contiene:

Prednicarbato........................................................... 100 mg

Excipiente cbp.......................................................... 100 g

INDICACIONES TERAPEUTICAS:

ALISYD® Espuma 0.1% está indicado como tratamiento de primera elección y/o coadyuvante de las siguientes dermatitis eccematosas:

Otras indicaciones:

ALISYD® Espuma 0.1% puede emplearse, bajo vigilancia médica, en pacientes pediátricos mayores de un año de edad; sin embargo la eficacia y seguridad del fármaco no se ha establecido por un periodo mayor de tres semanas.

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS:

Prednicarbato corresponde a un doble éster no halógenado derivado de la prednisolona. El nombre químico de prednicarbato corresponde a: 11β,17,21-trihidroxipregna-1,4-dieno-3,20-diona 17-(etil carbonato) 21-propionato; su fórmula corresponde a C27H36O8 y su peso molecular es de 488.58.

Farmacología clínica: Al igual que otros corticoesteroides tópicos, prednicarbato posee propiedades antiinflamatorias, antipruriginosas y vasoconstrictoras. Su efecto antiinflamatorio está asociado con la inhibición en la síntesis de IL-1α derivada de los queratinocitos. Sin embargo ésta citocina también es sintetizada por los fibroblastos dérmicos; su acción autócrina es de tipo mitógeno e induce además la síntesis de colagenasa y de IL-6 ambas relacionadas con el engrosamiento de la piel (queratosis). Uno de los principales mecanismo de acción de los corticoesteroides tópicos es la inhibición de citocinas pro-inflamatorias como IL-1α tanto en queratinocitos como la derivada de fibroblastos teniendo de ésta forma además del efecto antiinflamatorio un efecto atrofogénico.

Otro aspecto importante dentro del mecanismo de acción de los corticoesteroides tópicos es su efecto sobre unas proteínas denominadas lipocortinas dentro de las cuales se encuentra la fosfolipasa A2. Actualmente se sabe que estas proteínas controlan la biosíntesis de potentes mediadores pro-inflamatorios como prostaglandinas y leucotrienos al inhibir la liberación de sus precursores comunes como el ácido araquidónico.

Farmacocinética: La extensión de la absorción percutánea de los esteroides tópicos, como se mencionó anteriormente, está determinada por varios factores dentro de los cuales destaca el vehículo así como la integridad de la barrera epidérmica. El uso oclusivo de hidrocortisona durante 24 horas no ha demostrado incremento en la penetración; sin embargo la oclusión de hidrocortisona durante 96 horas incrementa de forma importante la penetración. Los procesos inflamatorios en la piel así como otras dermatosis que afectan la integridad de la barrera incrementan la absorción percutánea. Estudios realizados con prednicarbato crema 0.1% indican que éste corticoesteroide se encuentra en un rango de mediana potencia comparado con otros corticoesteroides tópicos.

Estudios clínicos: ALISYD 0.1% puede emplearse, bajo vigilancia médica, en pacientes pediátricos mayores de un año de edad; sin embargo la eficacia y seguridad del fármaco no se ha establecido por un periodo mayor de tres semanas. El sustento de la eficacia y seguridad terapéutica durante tres semanas se basa en un estudio realizado con 59 pacientes pediátricos con edades entre 4 meses y 12 años de edad portadores de dermatitis atópica. Ninguno de éstos pacientes mostró evidencia de supresión en el eje hipotálamo-hipófisis-glándula adrenal. Dentro de los efectos adversos reportados en éste estudio se reportó atrofia en 5 pacientes (8%), en tres de ellos se observaron telangiectasias 3/59 (5%). La eficacia y seguridad terapéutica en niños menores de un año no ha sido determinada, por lo cual su uso no está recomendado. Debido a la importante relación existente entre el área de superficie corporal y la masa corporal, los pacientes pediátricos presentan un riesgo mayor que los adultos de presentar supresión en el eje hipotálamo-hipófisis-glándula adrenal y síndrome de Cushing cuando se emplea de forma inadecuada y/o por periodo prolongados corticoesteroides tópicos.

Así mismo presentan un riesgo importante de desarrollar insuficiencia adrenal durante o al finalizar el tratamiento con corticoesteroides tópicos. En dos estudios multicéntricos, aleatorizados, doble ciego Haniffin y cols., compararon la eficacia y seguridad terapéutica de prednicarbato crema 0.1% tanto con el propio vehículo (crema emoliente) como con valerato de betametasona 0.1% crema en el tratamiento de pacientes con dermatitis atópica. La edad de los pacientes en el caso de los niños fue en promedio de 12 años y en el caso de las niñas de 18 años. El tratamiento asignado a cada paciente se aplicó dos veces/día durante 21 días. Los pacientes tratados con prednicarbato mostraron una mejoría clínica importante a partir del 8º día de tratamiento comparado con el grupo tratado con el vehículo (p ≤ 0.05). Con respecto al valerato de betametasona, prednicarbato mostró una igualdad en cuanto a mejoría clínica. (Tabla 1)

Tabla 1. Eficacia de prednicarbato crema 0.1% vs. vehículo y
valerato de betametasona crema 0.1%

 

Estudio 1

Estudio 1

Estudio 2

Estudio 2

 

Prednicarbato

Vehículo

Prednicarbato

Valerato de betametasona

Número de pacientes

98

86

89

92

Mejoría clínica (%) evaluación al final del estudio

76.40%

29.70%

79.70%

75.80%

Evaluación  global correspondiente a la mejoría clínica al final del estudio

72%

20%

Puntaje=1.03

Puntaje=1.00

Efectos adversos

Prurito, sensación de quemazón, edema, rash, atrofia cutánea

Prurito, sensación de quemazón, edema, rash, atrofia cutánea, xerosis, cambios de coloración en el sitio de aplicación, estrías

Sensación de quemazón parestesias, rash, foliculitis

Acné, furunculosis, rash pustular

Dobles ésteres no halogenados de prednisolona o hidrocortisona aplicados tópicamente poseen un bajo potencial atrofogénico. Sin embargo la actividad, la relación riesgo/beneficio y por ende la superioridad sobre otros glucocorticoides tópicos convencionales no está del todo definida. Por ello Schafer y cols., realizaron un estudio comparativo entre prednicarbato (0.025%), aceponato de hidrocortisona (0.25%) y buteprato de hidrocortisona (0.1%) vs. valerato de betametasona (0.1%), hidrocortisona y teniendo como control dos vehículos. Se reclutaron un total de 60 voluntarios sanos. Los modelos a analizar incluyeron en el ensayo de blanqueamiento (oclusivo y no oclusivo), eritema inducido por radiación UV y dermatitis por con contacto ocasionada por dodecil sulfato de sodio. La relación riesgo/beneficio se determinó por la actividad de cada uno de los activos mencionados en modelos establecidos así como la disminución del engrosamiento cutáneo. Los resultados mostraron que la actividad del prednicarbato se incrementó en una forma dosis-dependiente.

Prednicarbato 0,25% e hidrocortisona (ésteres dobles) mostraron una potencia equivalente a valerato de betametasona y superior a hidrocortisona y los vehículos empleados en todas las pruebas realizadas.

Una ventaja que se observó fue que el vehículo del prednicarbato no generó reacciones adversas como dermatitis por contacto. Con éste estudio se concluye que prednicarbato y aceponato de hidrocortisona corresponden a corticoesteroides de mediana potencia cuya eficacia es superior a la de valerato de betametasona debido a la disminución en la relación riesgo/beneficio; esto implica menor riesgo con mayor beneficio, por lo cual resulta una opción terapéutica viable para pacientes con dermatitis atópica con recaídas frecuentes.

Moshang realizó un estudio para comprobar la eficacia y seguridad terapéutica de prednicarbato crema 0.1% en niños con dermatitis atópica. Se trató de un estudio multicéntrico con duración de tres semanas. La cohorte del estudio estuvo conformada por un total de 55 niños con edades desde 4 meses de edad hasta 12 años, todo ellos con diagnóstico definitivo de dermatitis atópica. A lo largo del estudio se realizaron determinaciones séricas de cortisol con el objetivo de determinar una posible supresión del eje hipotálamo-hipófisis-glándula adrenal; para ello se administraron vía intravenosa 250 mg de cosyntropin los días 1 y 22 del estudio. Los resultados no mostraron ningún efecto sistémico.

Prednicarbato mostró mejoría importante, basada en evaluaciones globales de los signos y síntomas característicos de ésta dermatosis. Con lo anterior se demostró que prednicarbato crema 0.1% es un corticoesteroide seguro y efectivo para el tratamiento de dermatitis atópica en pacientes pediátricos durante un periodo de 3 semanas.

Lubach y cols., realizaron un estudio dirigido a determinar el grado de adelgazamiento de la piel posterior a la aplicación de la aplicación tópica de varios esteroides  de mediana y alta potencia; para lograrlo emplearon modelos murinos. La metodología empleada se concretó a un dispositivo mecánico de medición. El efecto observado por prednicarbato fue comparable al de otros corticoesteroides tópicos: amcinonida, valerato de betametasona, propionato de clobetasol, diacetato de diflorasona y acetato de hidrocortisona. Los resultados mostraron que prednicarbato mostró un importante adelgazamiento de la piel y al igual que otros esteroides como efecto adverso se reportó atrofia aunque en menor grado.

Schäfer-Korting M y cols., realizaron tres estudios al azar, doble ciego, con 60 sujetos sanos (21 hombres y 39 mujeres) con un rango de edad de 22 a 39 años; promedio 30 años. Se probaron emulsiones de aceite en agua con prednicarbato de 0.05 a 0.5% (17-etilcarbonato 21-propionato de prednisolona). Dos de estos contenían 0.25 y 0.5% de este glucocorticoide y el contenido de agua fue reducido al 50%, por lo tanto el contenido de agua fue menor comparado con la crema comercial. Las otras preparaciones fueron cremas con hidrocortisona 1%, aceponato de hidrocortisona 0.1%, buteprato de hidrocortisona 0.1% y 17-valerato de betametasona.

Se realizó una prueba de blanqueamiento en 24 sujetos según McKenzie y Stoughton, en 13 áreas de la espalda con cada uno de los componentes en cada área y una como referencia, se colocaron por 6 horas y la respuesta se midió a las 7, 8, 10, 12, 24, 32 y 48 horas después de la aplicación. Para el análisis se tomaron en cuenta el enrojecimiento de la piel y el color total de la misma, comparada con el área de control.

La prueba de eritema por UV se realizó en 18 sujetos en la espalda se irradió con una lámpara UV 800 que irradia principalmente UVB, la sensibilidad individual (dosis mínima eritema [MED]) se valoró 24 horas antes del estudio. Se aplicaron dos valores MED en 10 áreas, después de la irradiación se aplicaron las preparaciones en 9 sitios dejando uno como control. Se valoraron los sitios a las 24 y 48 horas de manera visual y por cromatografía.

La dermatitis inducida por dodecil sulfonato de sodio 5% (SDS) se experimentó en 18 sujetos según Imokawa et al., sobre las áreas de los pliegues en el antebrazo por 30 minutos. El área de prueba fue tratada con 0.1 ml de prednicarbato crema 0.25% (contenido de agua normal) en nueve sujetos y el respectivo vehículo en los otros después de 30 minutos de la aplicación del SDS y después cuatro días consecutivos dos veces al día (mañana y noche). Se valoró el área dos horas después de la aplicación matutina, quedando de esta manera antes del SDS, 24, 48, 72 y 96 horas después, se valoró el eritema y escamas. Se tomaron réplicas de la superficie de la piel con material dental. Las impresiones fueron investigadas buscando cambios estructurales en la superficie de la piel. Finalmente se midió la pérdida transepidérmica de agua (TEWL) y el color de la luz reflejada se determinó por cromatometría.

Las áreas de prueba fueron inspeccionadas en cada visita para buscar eventos adversos. La relación riesgo-beneficio de prednicarbato, de aceponato de hidrocortisona y de 17-valerato de betametasona fueron calculados por la actividad del análisis del blanqueamiento de la piel y la prueba de eritema por ultravioleta dividido por el porcentaje de reducción en el grosor de la piel después de una aplicación de dos veces al día por seis semanas.

Relación entre concentración y respuesta: En el análisis del blanqueamiento de la piel, se observó pronunciada actividad siete horas después de la administración de los glucocorticoides tanto en la aplicación ocluida como no ocluida. A las 24 horas se detectó una respuesta de blanqueamiento, y a las 32 horas el color de la piel había retornado a su tono normal. La respuesta vs. los perfiles de tiempo declinaron en paralelo con el prednicarbato en todas sus concentraciones y los otros glucocorticoides.

Se observó una actividad de prednicarbato dependiente de la concentración tanto en el análisis vasoconstrictor como en el eritema inducido por radiación ultravioleta. Sin embargo los cambios en el enrojecimiento y el color total de la piel fueron menos discriminativos comparado con la calificación visual. Después de la aplicación oclusiva del medicamento, la calificación de blanqueo después del prednicarbato 0.025, 0.1 y 0.25% difirieron del vehículo respectivo (p≤0.05).

Esto también fue aplicable para el prednicarbato 0.5% aplicado en un vehículo lipofílico, mientras que la actividad después de la preparación 0.25% fue menos pronunciada comparada con la preparación comercial y no difirió del blanqueamiento inducido por vehículos libres de medicamento.

En la aplicación no oclusiva, el prednicarbato fue menos potente. La calificación de blanqueo promedio fue reducida por 74% comparado con los efectos del modo oclusivo; sin embargo se obtuvo una relación concentración-respuesta muy clara. Debido a la actividad antiinflamatoria de las preparaciones de base, la actividad del prednicarbato no se volvió obvia con la menor concentración (0.05%) en el eritema inducido por ultravioleta. La supresión del eritema de las mayores concentraciones (0.1% y 0.25%) no difirió significativamente del efecto causado por los vehículos. A parte del análisis del blanqueamiento de la piel y el eritema inducido por rayos UV ni el prednicarbato crema 0.25% ni su respectivo vehículo fueron activos en la dermatitis inducida por SDS.

El parámetro más sensible fue el TEWL. Veinte minutos después de la irritación el TEWL fue de 8.8 a 9.8 gm/m2/hora y por tanto se incrementó 29% la línea basal (6.9 a 7.9 gm/m2/hora). En las áreas de referencia que no recibieron ningún tratamiento, TEWL no cambió comparado con los valores basales. En las áreas de control y las áreas tratadas con prednicarbato crema o las áreas de base, el TEWL se mantuvo elevado durante todo el periodo de observación. A las 96 horas el incremento promedio fue 1.4 y 1.6 gm/m2/hora para las áreas que recibieron prednicarbato y su vehículo comparado con 2.1 gm/m2/hora para las áreas de control tratadas únicamente con SDS.

El SDS indujo únicamente un ligero enrojecimiento. La calificación visual fue casi todo el tiempo de cero. La descamación pareció ser ligeramente más intensa, la suma de las calificaciones alcanzó hasta un 7 en las áreas de control y un uno como máximo en aquellas que recibieron el vehículo, y hasta 6 cuando fueron tratadas con prednicarbato crema 2 veces al día.

En el modo oclusivo de la prueba del blanqueamiento de la piel, el prednicarbato 0.25% (crema convencional) parece ser equipotente a 17-valerato de betametasona. El prednicarbato crema 0.25% fue superior a la hidrocortisona crema pero menos potente comparado con buteprato de hidrocortisona crema (p≤0.05). El aceponato de hidrocortisona también pareció ser superior a prednicarbato.

Sin embargo, debido a la mayor diseminación en la actividad del aceponato de hidrocortisona, la diferencia no fue significativa (p>0.05). Debido a la disminución de la actividad en la aplicación abierta, el prednicarbato pareció ser menos potente en este modo el 17-valerato de betametasona y ambas hidrocortisonas de dobles ésteres (p ≤ 0.05).

En la prueba de eritema inducido por UV, solo las actividades del 17-valerato de betametasona y buteprato de hidrocortisona excedieron aquellos de la crema base (p≤0.05). Sin embargo, las diferencias en las actividades de los diferentes glucocorticoides tópicos comparados con prednicarbato no se detectaron. Las reacciones adversas tópicas no se detectaron por el investigador y no se reportó ninguna por los sujetos.

No cambiaron durante el estudio la biometría hemática, la creatinina sérica, el aspartato de aminotransferasa, la alanino aminotransferasa y la gama glutamil transferasa.

Basándose en la actividad del blanqueamiento de la piel en los modelos de prueba y el potencial atrofogénico, fueron calculadas las relaciones riesgo/beneficio del prednicarbato, el 17-valerato de betametasona y el aceponato de hidrocortisona. Comparando las relaciones, los glucocorticoides de dobles ésteres no halogenados parecen ser superiores al glucocorticoide éster fluorinado. La diferencia no fue muy obvia con el análisis del blanqueamiento de la piel, para la cual las relaciones de los glucocorticoides dobles ésteres no halogenados excedieron el doble de aquellas del valerato de betametasona.

CONTRAINDICACIONES:

ALISYD® Espuma 0.1% está contraindicado en aquellos pacientes con historia de hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de la formulación. ALISYD® Espuma al 0.1% no es eficaz en el tratamiento de la urticaria y están contraindicado en la rosácea. Pueden empeorar las lesiones ulceradas o infectadas. No deben utilizarse indiscriminadamente en el prurito, donde sólo serán beneficiosos si la causa de éste es la inflamación, y no se recomiendan su uso en el acné vulgar.

El prednicarbato no debe emplearse en el tratamiento de las siguientes dermatosis: urticaria aguda o crónica, mastocitosis cutánea, acné, rosácea, dermatitis periorificial, queratosis pilar, psoriasis ungueal, ictiosis.

Prednicarbato espuma 0.1% no se deberá aplicar sobre axilas, ingles así como tampoco sobre heridas y piel infectada.

PRECAUCIONES GENERALES:

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

Embarazo: Los corticoesteroides han demostrado ser teratogénicos en modelos animales cuando se administran de forma sistémica a dosis relativamente bajas. Algunos de éstos también han demostrado potencial teratogénico posterior a su administración dérmica (cutánea) en modelos animales.

Prednicarbato ha demostrado ser teratogénico y embriotóxico en ratas Winstar y conejos Himalayan al ser administrados de forma subcutánea durante la gestación a dosis de 45-1900 veces más a las recomendadas para uso tópico en humanos, ambos efectos muy posiblemente secundarios a su absorción percutánea mayor al 3%.

En conejos se reportó incremento en el peso del hígado de las crías así como un incremento mínimo en la muerte fetal intrauterina. En algunos de los fetos se observó disminución en el peso de la placenta, incremento en el paladar hendido, alteraciones de osificación en el esternón, onfalocele así como posturas anómalas de las 4 extremidades.

Hasta la fecha no existen estudios bien diseñados en mujeres embarazadas que demuestren efectos teratogénicos secundarios al uso de ALISYD® espuma 0.1%, por lo que su uso queda restringido a la opinión del médico especialista manteniendo dicho tratamiento bajo estrecha vigilancia durante el embarazo.

Lactancia: Se desconoce si la administración tópica de corticoesteroides pudiera dar lugar a un grado de absorción sistémica lo suficientemente significativa como para producir la excreción del producto en la leche de las madres lactantes. Los corticoesteroides administrados por vía sistémica se excretan en la leche de madres lactantes en cantidades que probablemente no tienen efectos deletéreos sobre el lactante. No obstante, se debe tomar una decisión en cuanto a continuar con la lactancia o suspender el fármaco, tomando en consideración la importancia del fármaco para la madre.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

El riesgo de sufrir eventos adversos locales o sistémicos por la administración de corticoesteroides tópicos está determinado por varios factores que afectan la absorción percutánea, particularmente la potencia del corticoesteroide, la duración del tratamiento, el área de aplicación, el vehículo, cantidad de fármaco usado, uso oclusivo y la integridad de la piel.

El prednicarbato sólo tiene efectos leves sobre la supresión de IL-1α y de IL-6 derivada de los fibroblastos, resultando en un bajo potencial atrofogénico. El prednicarbato ha demostrado un bajo potencial atrofogénico cuando se aplica sin oclusión por periodos prolongados (4 a 8 semanas) en voluntarios sanos. El prednicarbato sí reduce el grosor de la piel en aproximadamente 10% (insignificante) cuando se usa sin oclusión y en 20 a 26% cuando se aplica con oclusión.

Moshang (2001) realizó un estudio multicéntrico, abierto para evaluar la acción del prednicarbato al 0.1% en 55 pacientes pediátricos (edades de 4 meses a 12 años) con dermatitis atópica en al menos 20% de la superficie corporal. Durante 21 días el prednicarbato al 0.1% se aplicó dos veces al día en las áreas afectadas, de manera no oclusiva. No encontró que el prednicarbato causara supresión del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal, mediante análisis de los niveles séricos de cortisol obtenidos antes y después de la inyección IV de 250 mg de cosintropina en los días 1 y 22. No hubo diferencias en los niveles séricos de cortisol entre los días 1 y 22 con los valores basales o los cambios promedio de los valores basales a los 30 y 60 minutos, o el valor máximo de los 2 niveles de cortisol posteriores a la estimulación. Así mismo, las pruebas bioquímicas (urianálisis, química sanguínea y biometría hemática) no detectaron otras reacciones sistémicas.

Reacciones adversas locales: los efectos secundarios más conocidos y frecuentes de los corticoesteroides son a nivel local: hipocromía, atrofia, estrías, fragilidad capilar, rosácea, erupciones acneiformes, dermatitis por contacto e hipertricosis. La atrofia de la piel comienza con cambios degenerativos microscópicos en la epidermis, que incluyen reducción en el tamaño celular y el número de células en las capas dérmicas, y pueden ser observados después de 3 a 14 días de tratamiento. Más allá de la epidermis, también se observan cambios histológicos en la dermis. Los corticoesteroides tienen efectos antiproliferativos en los fibroblastos, lo que causa una reducción en la síntesis de colágena y mucopolisacáridos, y una pérdida en el soporte dérmico. Existe un adelgazamiento y fragmentación de las fibras de elastina en las capas superiores de la dermis, mientras que las capas más profundas forman una red compacta y densa.

Así la piel adelgazada y frágil es susceptible a desgarrarse, con formación de estrías, que en comparación a los cambios atróficos, son irreversibles. Las telangiectasias son visibles a través de la delgada piel, y un ligero trauma puede causar el desarrollo de púrpura debido a que los vasos sanguíneos locales son dañados.

Así mismo, los corticoesteroides tópicos pueden exarcebar las dermatosis preexistentes, como rosácea, dermatitis perioral e infecciones micóticas. Los pacientes con psoriasis son susceptibles  a una erupción papulopustular después de finalizar el tratamiento corticoesteroideo, si una gran extensión de superficie es tratada con un fármaco de alta potencia por un periodo prolongado.

También se ha reportado dermatitis por contacto o hipersensibilidad inducida por corticoesteroides, generalmente presentada como dermatitis crónica que no responde a corticoesteroides tópicos, o más raramente como eczema agudo urticaria o edema local agudo.

Reacciones adversas sistémicas: aunque los efectos sistémicos son poco frecuentes, pueden ocurrir cuando el corticoesteroide tópico es absorbido a través de la piel y entra a circulación sanguínea. Existe un mayor riesgo cuando se administran fármacos de alta potencia sobre una gran superficie por periodos prolongados. Así mismo, los pacientes pediátricos tienen mayor riesgo con cualquier corticoesteroide debido a su mayor relación superficie de piel/masa corporal. Los efectos sistémicos de mayor preocupación son la supresión del eje hipotalámico-hipófis-glándula-suprarrenal, retraso del crecimiento en niños, formación de cataratas, desarrollo de glaucoma y síndrome de Cushing. Adicionalmente, se ha reportado taquifilaxia tras un tratamiento prolongado con corticoesteroides tópicos.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GENERO:

Prednicarbato espuma 0.1% no deberá aplicarse de forma simultanea con ningún medicamento tópico ni producto cosmético tópico ya que podría ocasionar efectos adversos sobre la zona de piel donde se apliquen ambos productos.

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO:

No se han reportado hasta la fecha; sin embargo a altas dosis y por tiempo prolongado, pueden producir disminución de los niveles plasmáticos de hormonas corticoadrenales, efecto transitorio y reversible al suspender el tratamiento.

Las siguientes pruebas pueden ser utilizadas para evaluar a los pacientes en quienes se sospecha supresión del eje hipotálamo-hipófisis-glándula: prueba de estimulación con ACTH, determinación en plasma de cortisol (matutino) y determinación de cortisol urinario.

PRECAUCIONES EN RELACION CON EFECTOS DE CARCINOGENESIS, MUTAGENESIS, TERATOGENESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:

En un estudio realizado para determinar el efecto de prednicarbato sobre la fertilidad, embarazo y desarrollo post-natal en ratas no se observaron efectos sobre los animales progenitores ni tampoco sobre las crías, posterior a la administración subcutánea de 0.80 mg/kg. Prednicarbato ha sido valorado en la prueba de Ames en un amplio rango de concentraciones ante la presencia y ausencia de la fracción hepática microsomal S-9 y no se observó actividad mutagénica. De igual forma prednicarbato no produjo ningún cambio significativo en el número de micronúcleos de eritrocitos al administrarse un rango de 1 a 160 mg/kg del fármaco.

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION:

Vía de administración: Tópica.

Dosis: La dosis máxima a administrar al día de prednicarbato al 0.1% en espuma es de 8.4 mg; lo cual corresponde a 7 g de espuma al día. La dosis máxima recomendada a la semana es de 50 g de espuma, lo cual equivale a 60 mg de prednicarbato.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACION O INGESTA ACCIDENTAL:

El uso excesivo y prolongado de los corticoesteroides tópicos puede deprimir la función hipófisis-adrenal, causando insuficiencia suprarrenal secundaria. Los síntomas de hipercorticismo agudo son virtualmente reversibles. Se debe tratar el desequilibrio hidroelectrolítico si es necesario. En caso de toxicidad crónica se aconseja suspender lentamente el uso de los corticoides.

PRESENTACIONES:

Caja con envase de aluminio con 30, 60 ó 120 g de espuma, tapa graduada y espátula.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:

Consérvese el envase bien tapado a temperatura ambiente, a no más de 30°C. Peligro-inflamable. No se use cerca del fuego o flama. No fume o encienda flama cuando se aplique. No exponga el envase a los rayos del sol o lugares excesivamente calientes, ni los perfore o los arroje al fuego.

LEYENDAS DE PROTECCION:

No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica. Literatura exclusiva para médicos.

LABORATORIO Y DIRECCION:
Hecho en México por:
Ferrand Pharma, S.A. de C.V.
Av. de los 50 Metros No. 402-A
CIVAC
62578 Jiutepec, Morelos
Para:
LABORATORIOS DERMATOLOGICOS DARIER, S.A. de C.V.
Av. de los 50 Metros No. 402
CIVAC
62578 Jiutepec, Morelos
® Marca registrada

NUMERO DE REGISTRO Y CLAVE IPPA:
Reg. Núm. 391M2007, S.S.A. IV
JEAR-07330060101282/R2007/IPPA